🦠 Что стоит за устойчивостью Klebsiella pneumoniae к цефтазидиму/авибактаму?
🦠 Что стоит за устойчивостью Klebsiella pneumoniae к цефтазидиму/авибактаму? В научной работе, опубликованной 15 июня 2026 года в журнале Frontiers in Microbiology, итальянские исследователи проанализировали 16 случаев бактериемии, вызванной KPC-продуцирующими штаммами Klebsiella pneumoniae, устойчивыми к цефтазидиму/авибактаму. Почти у половины пациентов инфекция закончилась летальным исходом в течение 30 дней, при этом большинство из них ранее уже получали терапию цефтазидимом/авибактамом. 🧬 Геномный анализ показал, что устойчивость нельзя объяснить только появлением новых вариантов карбапенемаз. Среди изолятов были выявлены многочисленные варианты KPC, включая ранее не описанные KPC-293 и KPC-296, однако общей особенностью практически всех штаммов оказались нарушения поринов наружной мембраны OmpK35 и OmpK36. У 14 из 16 изолятов оба порина были функционально повреждены. Наиболее часто встречались преждевременное укорочение OmpK35 и вставки аминокислот в петлю L3 порина OmpK36, приводящие к сужению порового канала и снижению проникновения антибиотиков в клетку. ⚠️ Дополнительную тревогу вызывает профиль чувствительности. Помимо устойчивости к цефтазидиму/авибактаму, часть штаммов демонстрировала резистентность к имипенему/релебактаму, меропенему/ваборбактаму и колистину, а у большинства отмечалось снижение чувствительности к цефидероколу. Авторы также выявили кластер ST101 с высокой генетической близостью изолятов, что может свидетельствовать о внутрибольничном распространении устойчивого клона. Кроме того, были описаны два новых сиквенс-типа — ST9507 и ST8640. Работа подчёркивает важность геномного надзора за KPC-продуцирующими штаммами K. pneumoniae. Одной оценки фенотипической чувствительности уже недостаточно: механизмы устойчивости становятся всё более сложными и включают не только β-лактамазы, но и глубокие изменения структуры бактериальной клетки. 🔗 канал АММ в Telegram