Очень интересная статья вышла про связь микробиома поверхности кожи и липидов. Думаю, в... — 11 июля 2026 г. в 15:17:55.788
Очень интересная статья вышла про связь микробиома поверхности кожи и липидов. Думаю, вам тоже понравится 💗 Ключевая идея обзора состоит в том, что взаимодействие микробиома с липидами — не одностороннее «потребление»: микроорганизмы производят принципиально новые липидные молекулы, меняя химическую среду кожи Поверхность кожи представляет собой сложную экосистему, в которой миллиарды микроорганизмов взаимодействуют с химической средой кожи постоянно и динамично. Центральное место в этом взаимодействии занимают липиды. Сальные железы и их себум богат триглицеридами, воскосодержащими эфирами и скваленом, служит главным источником питания для липофильных обитателей кожи Cutibacterium acnes и представителей рода Corynebacterium. ⏺Как микробы используют кожные жиры Поверхностные липиды кожи формируются из двух источников: через сальные железы (себум) и через роговой слой, где синтезируются церамиды, холестерин и свободные жирные кислоты (СЖК). Бактерии выделяют липазы, расщепляющие триглицериды себума до СЖК. Далее начинается тонкая биохимия. C. acnes ферментирует жирные кислоты с образованием пропионовой, уксусной и других короткоцепочечных жирных кислот (КЦЖК), подкисляя поверхность кожи до pH около 5 — диапазона, который сам по себе подавляет рост многих патогенов. Сапиеновая кислота (C16:1, Δ6) — уникальная для кожи человека СЖК обладает выраженной противомикробной активностью в отношении Staphylococcus aureus. Её трансформация микроорганизмами влияет на эту активность. ⏺ Микробиом — активный участник синтеза липидов кожи Показано, что дружественный Staphylococcus epidermidis синтезирует защитные церамиды, которые усиливают барьерную функцию кожи. Грибы кожной микобиоты трансформируют стеариновую кислоту в 10-гидроксистеариновую — молекулу с доказанной активностью против S. aureus. КЦЖК, производимые кожными бактериями, модулируют иммунный ответ эпидермиса. НО! Не все микробные операции с липидами направлены на защиту хозяина. S. aureus активно поглощает олеиновую кислоту из окружающей среды и встраивает ее в мембранные фосфолипиды стафилококка, что снижает его чувствительность к антимикробным пептидам хозяина. Микробиом-липидное взаимодействие работает по-разному на лице, теле и волосистой части головы. ⏺ Связь с дерматологическими заболеваниями* ➖При акне избыточная активность C. acnes и дисбаланс липидного состава себума запускают воспалительный каскад. ➖При атопическом дерматите (АД) нарушен синтез защитных церамидов и снижена продукция КЦЖК, что связано с дефицитом или дисфункцией комменсальных стафилококков. ➖При перхоти и себорейном дерматите грибырода Malassezia гидролизуют себум и высвобождают раздражающие ненасыщенные жирные кислоты. *Связь между изменениями липидного профиля и дисбиозом носит двунаправленный характер — разграничить первичное нарушение от вторичного в большинстве клинических ситуаций непросто. Состав наносимых на кожу средств — особенно содержащих жирные кислоты, масла, церамиды, эмолиенты — потенциально влияет на микробный ландшафт. Это влияние может быть как защитным, так и дестабилизирующим, в зависимости от конкретного состава и исходного микробиома пациента. ❓❓❓ Как использовать эту информацию❓❓❓ 1️⃣ Наносить на кожу липиды, предпочтительные в качестве еды для дружественных микроорганизмов. Есть шанс избирательно поддерживать рост «полезных» видов микроорганизмов и подавлять патогенные. Да, надо смотреть состав. При малассезии большинство липидов необходимо исключить из ухода. 2️⃣ Наносить на кожу пребиотики/постбиотики для поддержки дружественных микроорганизмов, особенно после агрессивных процедур. Любой нанесенный на кожу жир — это потенциальный сигнал для микробного сообщества с разным итогом. Перечень ссылок на полезные посты по теме смотрите в тг