ГБУ РА «Адыгеская республиканская ветеринарная лаборатория»
Здоровье · 12 мая 2026 г.
Патогенез — 12 мая 2026 г. в 03:52:07.449
Патогенез При бабезиозе паразиты начинают усиленно размножаться, поражая огромное число эритроцитов. Как сами паразиты, так и их метаболиты оказывают токсическое действие на организм животных, воздействуя в первую очередь на центральную нервную систему (рецепторы и теплорегулирующие центры), нарушается теплорегуляция, с чем связано появление лихорадки. Температура тела животного резко повышается и стойко удерживается на протяжении длительного периода. Это приводит к дисфункции многих органов и систем, в первую очередь к нарушению обмена веществ, гемопоэза и функциональной активности лейкоцитов. У всех животных снижаются количество эритроцитов в 2–2,5 раза, лейкоцитов – в 2–3 раза, гемоглобина – в 2 раза и более. Снижение количества эритроцитов влечёт за собой кислородную недостаточность в организме. Для её компенсации усиливается работа сердца, лёгких. Учащение дыхания сопровождается одышкой, застойными явлениями в малом круге кровообращения, возможен отёк лёгких. В тканях накапливается недоокислённые продукты обмена, развиваются явления ацидоза. Увеличивается порозность сосудов и капилляров, появляются отёки и кровоизлияния в органах и тканях. Нарушение кровообращения и интоксикация организма приводят к ослаблению функции почек. Кроме того, происходит гиперплазия клеток ретикулоэндотелиальной системы, что ведёт к увеличению объёма селезёнки, печени, лимфатических узлов. Освободившийся при разрушении эритроцитов гемоглобин остаётся растворённым в плазме и частично всасывается эритроцитами, которые становятся гиперхромными, частично выводится почками, что проявляется гемоглобинурией. Часть гемоглобина перерабатывается в жёлчные пигменты, что приводит к желтушной окраске слизистых и серозных оболочек, иногда подкожной клетчатки, и даже мышц. Одновременно в организме развивается и желудочно-кишечный синдром. В начале болезни продукты нарушенного обмена воздействуют на рецепторы кишечника, в результате чего усиливается перистальтика. Отмечаются снижение аппетита, ухудшение процессов переваривания и всасывания. Постепенно развивается катаральное состояние, ослабевает перистальтика. При недостаточной резорбции газов в кишечнике развиваются метеоризм, гнилостные и бродильные процессы. Животные в период болезни заметно худеют. Процессы восстановления жизненных функций больного организма длительные. При благоприятном течении болезни и лечебном вмешательстве животные постепенно выздоравливают. Клинические признаки Инкубационный период 8–14 дней. Болезнь проявляется высокой температурой тела – до 40–42 °С и общим угнетением. С повышением температуры тела снижаются надои молока, оно нередко желтоватого цвета, с прожилками крови и горькое на вкус. На 2–4-й день повышения температуры моча приобретает розовый цвет, затем, на следующий день, красный или тёмно-красный (гемоглобинурия). Слизистые оболочки вначале анемичные, затем иктеричные, нередко покрыты точечными или разлитыми кровоизлияниями. Аппетит отсутствует, прекращается жвачка, появляется диарея, а затем развиваются атония рубца и завал книжки.