НЕДОСТАТОК ЖЕЛЕЗА У МАТЕРИ МОЖЕТ ИЗМЕНИТЬ ПОЛ ЭМБРИОНА — исследование — 6 июня 2026 г. в 16:00:03.364
НЕДОСТАТОК ЖЕЛЕЗА У МАТЕРИ МОЖЕТ ИЗМЕНИТЬ ПОЛ ЭМБРИОНА — исследование Согласно исследованию, опубликованному в журнале Nature, у эмбрионов мышей мужского пола могут начать формироваться женские половые органы, если во время беременности у их матерей наблюдается дефицит железа. Это первый зафиксированный случай, демонстрирующий влияние пищевых минералов на определение биологического пола, утверждает молекулярный генетик Винсент Харли из Хадсонского института медицинских исследований (Мельбурн, Австралия). По его словам, это открытие «даёт старт захватывающему новому направлению в науке». У млекопитающих пол изначально определяется хромосомным набором: XX — у самок, XY — у самцов. Однако ключевую роль играет активизация определённых генов. Например, у мышей с XY-хромосомами развитие семенников начинается при включении гена Sry. В случае его инактивации у тех же эмбрионов формируются яичники. Авторы нового исследования ранее уже доказали: активность гена Sry регулируется ферментом гистон-деметилазой 2, для нормальной работы которой необходимо железо. Об этом рассказал один из соавторов — эпигенетик Макото Татибана из Осакского университета. Ученые выдвинули гипотезу: изменение метаболизма железа в клетках может снижать активность гистон-деметилазы, а значит — влиять на включение или выключение Sry. Эксперимент с дефицитом железа Для проверки своей гипотезы Татибана и его коллеги провели серию опытов. На первом этапе они кормили самок мышей пищей с пониженным содержанием железа за месяц до зачатия и в течение первых двух недель беременности, сравнивая результат с контрольной группой. У мышей с дефицитом железа действительно наблюдались признаки анемии, как и у их эмбрионов. Однако в первом эксперименте пол эмбрионов соответствовал генетическому полу: у XY развивались семенники, у XX — яичники. Дальнейшие эксперименты были более показательными. В случае, когда эмбрионы имели предрасположенность к нарушению процесса деметилирования гистонов, у 2 из 43 XY-мышей, выношенных матерями с дефицитом железа, начали формироваться женские репродуктивные органы. В контрольной группе подобных отклонений не наблюдалось. В другом эксперименте исследователи использовали хелаторы железа — вещества, связывающие железо и снижающие его доступность в организме. Беременным мышам их давали на этапе, когда происходит определение пола — между шестым и десятым днями эмбрионального развития. Из 72 эмбрионов с XY-хромосомами четверо родились с двумя яичниками, а один — с яичником и семенником.В последней части эксперимента команда удалила ген, отвечающий за транспорт железа в клетки половых желез. В результате экспрессия Sry у эмбрионов с нарушенным геном была почти в два раза ниже, чем у контрольной группы. Из 39 таких XY-мышей у шести развились два яичника, а у одной — смешанные половые железы. При этом все XX-мыши имели нормальные яичники. Что это означает? По словам Винсента Харли, несмотря на то что большинство эмбрионов с дефицитом железа развились в соответствии со своим хромосомным полом, полученные результаты заставляют пересмотреть существующие представления о механизмах определения пола. Возможно, железо — лишь один из множества факторов, влияющих на эти процессы. Пока нет доказательств того, что аналогичное влияние железа на пол установлено у человека. Тем не менее данные исследований указывают на возможную роль рациона матери и воздействия окружающей среды в раннем развитии половой системы плода. Это может привести к пересмотру медицинских рекомендаций по приему железа во время беременности. Макото Татибана также отметил, что открытие затрагивает не только половую дифференцировку. Метаболизм железа, по его словам, способен оказывать влияние на экспрессию других генов, в том числе регулирующих развитие нервной системы и эпигенетические процессы.