В предыдущих постах вы увидели, что рецидив кандидоза определяется не столько выбором а...
В предыдущих постах вы увидели, что рецидив кандидоза определяется не столько выбором антимикотика, сколько сохранностью иммунного контроля над C. albicans и сам этот контроль реализуется через конкретные сигнальные пути, которые возбудитель умеет обходить. Мы рассмотрели ось IL-17/Th17 при кандидозе, но та же ось участвует в патогенезе состояний, на первый взгляд с кандидозом не связанных. ✔️ Совместное течение рецидивирующего кандидоза с генитальным герпесом, длительной персистенцией ВПЧ, обострениями псориаза или ВЗК не всегда означает набор независимых заболеваний. Нередко в основе лежит общая уязвимость одной регуляторной системы, оси Th17/IL-17 и барьерного иммунитета слизистых. Это не причинно-следственная связь «один диагноз вызывает другой», а общий патогенетический механизм с вариабельной пенетрантностью. ✔️ Клинически это смещает фокус терапии: сочетание рецидивирующего кандидоза с одним из перечисленных состояний целесообразно рассматривать не как «коморбидную патологию», а как индикатор системной дисрегуляции иммунного ответа, и требующий системной работы, а не последовательного перебора нозологических протоколов лечения.