А что, если диагноз кажется очевидным — но именно он уводит вас не туда? 🧐
А что, если диагноз кажется очевидным — но именно он уводит вас не туда? 🧐 Иногда одно неверное клиническое решение способно завершить спортивную карьеру. Перед врачом — профессиональный пловец. До пятнадцати лет он тренировался в бассейне без серьёзных проблем, однако в последнее время после тренировок появляются симптомы, внешне напоминающие аллергию: раздражение слизистых, ринорея, заложенность носа, кожные реакции, дискомфорт со стороны дыхательных путей. Связь с бассейном очевидна и потому диагноз кажется почти готовым: «аллергия на хлорку». Следующее решение выглядит логичным: исключить контакт с триггером. Для обычного пациента это означало бы сменить вид физической активности. Для профессионального спортсмена — отказаться от профессии.🤯 ❗️Но что, если это не аллергия? Вода была той же на протяжении этих лет. Система хлорирования — прежней. Но интенсивность тренировок росла, а молодой человек вошел в пубертат. И менно тогда появились симптомы, которые быстро получили очевидное объяснение: «аллергия на хлорку». Интегративный подход позволил задать вопрос: Почему симптомы появились именно сейчас, если с продуктами хлорирования спортсмен контактировал много лет? Что изменилось в бассейне? А изменился не бассейн, а изменился метаболический фон: подросток вступил в пубертат, резко возросла продукция стероидных гормонов, увеличились тренировочная нагрузка и энергетические потребности. На этом фоне проявился генетически обусловленный вариант глюкуронидации, связанный с UGT1A1 и синдромом Жильбера. Три нагрузки — эндогенная гормональная, экзогенная химическая и спортивная — встретились в одной точке. Почему перелом произошёл в пубертате? Пубертат - это перестройка эндокринной и метаболической архитектуры организма. Резко возрастает продукция тестостерона и его метаболитов, меняется обмен эстрогенов, активируются гипоталамо-гипофизарно-гонадная и соматотропная оси. Глюкуронидация — один из главных путей инактивации и выведения стероидных гормонов. Андрогены преимущественно конъюгируются ферментами UGT2B15 и UGT2B17; UGT1A1 участвует в глюкуронировании билирубина, эстрадиола, эстриола, катехолэстрогенов и ряда ксенобиотиков. Действительно не корректно утверждать, что пубертатный тестостерон непосредственно «заблокировал UGT1A1». Метаболизм стероидов распределён между несколькими изоформами UGT, но можно говорить о более широкой функциональной перестройке: · в пубертате значительно возрастает поток эндогенных субстратов через общую сеть глюкуронирования, одновременно изменяются экспрессия UGT-ферментов, потребность в UDP-глюкуроновой кислоте и нагрузка на печёночно-кишечную систему выведения. · глюкуронирование требует не только фермента, но и косубстрата — UDP-глюкуроновой кислоты. Представители семейств UGT1 и UGT2 используют её для конъюгации билирубина, стероидов, лекарственных препаратов и многочисленных экзогенных соединений. Отдельные UGT имеют различную, но частично перекрывающуюся субстратную специфичность. Именно поэтому функциональная медицина оценивает не один ген, а метаболический каскад: количество эндогенных и экзогенных субстратов, активность ферментов, доступность кофакторов, состояние печени, желчеоттока, кишечника и путей экскреции. Пубертатный рост, многочасовые тренировки, не всегда достаточное питание, потери жидкости, недосыпание перед соревнованиями и хроническая ингаляционная экспозиция создавали не одну, а несколько одновременных нагрузок. Генетический вариант не был отдельной «болезнью». Он был частью функционального профиля, определяющего адаптационные возможности системы. Не один ген и не одно вещество вызвали заболевание. Симптомы возникли на пересечении экспозома, генома, гормональной перестройки и функционального состояния систем биотрансформации. Это и есть интегративный взгляд.