📆 Еженедельная авторская колонка;
📆 Еженедельная авторская колонка; ⚡️ Руководителя проекта «Курсы тактической медицины» с позывным «Латыш»; ✅ Специально для канала «Вестник 1430 Полка» Ишемия тканей представляет собой патологический процесс, в основе которого лежит острое или хроническое несоответствие между потребностью клеток в кислороде и субстратах окисления и их доставкой по сосудистому руслу. Применительно к критическим состояниям ишемия никогда не остается статичным локальным нарушением; она запускает каскад взаимосвязанных реакций, формирующих порочный круг, где каждое последующее звено усугубляет предыдущее, а конечным итогом становится необратимая гибель тканей. Понимание этого механизма необходимо для обоснованного выбора моментов вмешательства, способных разорвать патологическую цепочку. Первичным звеном является механическое препятствие кровотоку: тромбоз, эмболия, внешнее сдавление или стойкий спазм артериол. Снижение перфузионного давления ведет к уменьшению доставки кислорода к митохондриям клеток. В условиях гипоксии аэробный синтез аденозинтрифосфата сменяется анаэробным гликолизом, который энергетически неэффективен и сопровождается накоплением лактата. Развивается метаболический ацидоз, снижающий pH внутриклеточной и внеклеточной среды. Закисление, в свою очередь, нарушает работу ферментных систем, стабилизирующих клеточные мембраны, и запускает перекисное окисление липидов свободными радикалами, образующимися при распаде аденозиновых нуклеотидов. Повреждение мембран ведет к выходу лизосомальных ферментов в цитоплазму и межклеточное пространство, где они начинают разрушать собственные структуры ткани. Продукты протеолиза обладают вазоактивными свойствами, вызывая дополнительный спазм неповрежденных артериол и повышая агрегацию форменных элементов крови. Тромбоциты склеиваются между собой и с эндотелием, выбрасывая тромбоксан и другие факторы, еще более сужающие просвет сосудов. Возникает феномен сладжа — внутрисосудистого скопления эритроцитов, которые теряют способность проходить через капилляры. Микроциркуляторное русло блокируется, и даже если магистральный кровоток удается восстановить, кровь перестает поступать к клеткам. Параллельно с сосудистыми нарушениями нарастает отек тканей. Повышенная проницаемость капилляров в зоне воспаления, вызванная действием гистамина и брадикинина, пропускает в интерстиций плазму и белки. Отечная жидкость сдавливает венулы и лимфатические сосуды, затрудняя отток продуктов метаболизма и усугубляя гипоксию. Внутриклеточный отек возникает из-за отказа натрий-калиевого насоса — ионы натрия и вода устремляются внутрь клетки, вызывая ее набухание и разрушение мембран. В мышечной ткани это состояние особенно опасно развитием компартмент-синдрома, когда отекшая мышца в замкнутом фасциальном футляре сдавливает собственные сосуды, полностью прекращая кровоток. Системные последствия ишемии реализуются через выброс в кровоток продуктов цитолиза. При реперфузии, то есть восстановлении кровотока, эти вещества с током крови разносятся по организму, вызывая дистантное повреждение жизненно важных органов — легких, почек, печени. Массивное поступление калия из разрушенных клеток грозит остановкой сердца, а миоглобин из мышечной ткани закупоривает почечные канальцы, приводя к острой почечной недостаточности, известной как краш-синдром. Кроме того, активированные нейтрофилы, попадая в системный кровоток, атакуют эндотелий легочных капилляров, вызывая респираторный дистресс-синдром. ЛАТЫШ Подпишись в Max | Связаться с полком Служить в полку | Telegram