Мышечные волокна бывают быстро- и медленносокращающиеся. Первые обеспечивают мощные дви...
Мышечные волокна бывают быстро- и медленносокращающиеся. Первые обеспечивают мощные движения, но быстрее устают. Медленные содержат больше митохондрий и лучше приспособлены к длительной работе. С возрастом происходит переход от быстрых волокон к медленным. Ученые создали квантовую вселенную, в которой время возникло само по себе Исследователи из Университета Копенгагена обнаружили, что ключевую роль в этом процессе играет кардиолипин — жировая молекула, которая находится во внутренней мембране митохондрий и помогает поддерживать их работу. В дальнейшем они также наблюдали снижение уровня кардиолипина в мышцах старых мышей и людей. В доклинических экспериментах они снизили уровень кардиолипина у молодых мышей. У животных произошла такая же перестройка мышечных волокон от быстрых к медленным, которая наблюдается при старении. Когда уровень кардиолипина частично восстановили, потеря мышечной ткани начала обращаться вспять. Затем ученые выяснили, зачем нужна такая перестройка. При недостатке кардиолипина митохондрии начинают производить больше активных форм кислорода. Они могут повреждать клетки, но одновременно служат сигналом для запуска защитной реакции. Следующим звеном оказался белок ERRγ. Он помогает клеткам перестраивать митохондрии и переводит мышечные волокна из быстрого типа в медленный. Когда ученые заблокировали ERRγ, перестройка полностью прекращалась. Изменившиеся волокна также начинали поглощать больше глюкозы из крови. Часть сахара использовалась для производства собственных антиоксидантов клетки, которые нейтрализуют активные формы кислорода и помогают справляться с повреждением. Таким образом, переход от быстрых волокон к медленным оказался защитной реакцией. Клетки жертвуют частью мощности, чтобы снизить повреждение. «Переключение волокон не означает, что мышцы просто перестают работать. Мышца обменивает мощность на защиту», — заявил соавтор исследования Фабиан Фингер. Пока неизвестно, можно ли использовать этот механизм для лечения возрастной потери мышечной массы у людей. Между тем в США в настоящее время рассматривается заявка на одобрение препарата для стабилизации кардиолипина для лечения синдрома Барта, поэтому потенциал нового подхода может тестироваться, в том числе, с применением нового препарата.