ИНТЕРФЕРОНЫ I И III ТИПОВ ПОЛНОСТЬЮ ОГРАНИЧИВАЮТ ЗАРАЖЕНИЕ ОРТОФЛАВИВИРУСАМИ: РАСКРЫТ Е... — 15 июня 2026 г. в 05:24:18.735
ИНТЕРФЕРОНЫ I И III ТИПОВ ПОЛНОСТЬЮ ОГРАНИЧИВАЮТ ЗАРАЖЕНИЕ ОРТОФЛАВИВИРУСАМИ: РАСКРЫТ ЕЩЕ ОДИН МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ИНТЕРФЕРОНОВ… Есть, увы, на просторах нашего Рунета лица, которые скептически относятся к интерферону, а препараты на его основе вообще презрительно называют «фуфломицинами». А зря... Новая исследовательская работа, опубликованная в журнале Virology 14 апреля 2026 года раскрывает механизмы взаимодействия интерфероновых белков с наиболее опасными вирусами, представляющими глобальную угрозу здоровью человека. Но все по порядку… К ортофлавивирусам (оrthoflavivirus) относятся вирусы Денге (DENV1–4) и Зика (ZIKV), вирус жёлтой лихорадки (YFV), вирус лихорадки Западного Нила (WNV), вирусы японского энцефалита (JEV) и клещевого энцефалита (TBEV), вирус Повассан (POWV) и вирус Усуту (Usutu, USUV). Всех этих вирусов объединяет одно – способ передачи через членистоногих переносчиков - комаров или клещей. А вызывают они геморрагические лихорадки, тяжёлые поражения печени и других внутренних органов, энцефалит, менингит и вообще, поражается вся центральная нервная система. Эти заболевания часто приводят к летальному исходу и тяжелой инвалидизации, в основном за счет параличей… Важнейшей частью противовирусной системы позвоночных, является врожденный иммунный ответ, основанный на использовании белков-интерферонов. Интерфероновые белки запускают или, как мы говорим, экспрессируют работу так наз. «интерферон-стимулируемых генов» (ISG). Говоря простыми словами, экспрессия гена - это процесс, когда клетка находит нужный рецепт из «генной библиотеки» (генома) внутри ядра и делает с него рабочую копию (мРНК), а затем отправляет её на «кухню» (к рибосомам), где по этому «рецепту» готовится готовый «продукт» - белок, в частности и интерферон тоже… Некоторые ISG напрямую блокируют жизненный цикл вируса, другие нарушают биосинтез вирусных белков, третьи участвуют в регуляции передачи сигналов интерферона другим, еще не зараженным вирусом клеткам на запуск производства своего собственного интерферона, чтобы противостоять вирусной инфекции… Авторы работы показали, что в организме человека есть еще один ген, который отвечает за синтез мощного противовирусного белка IF-16, который находится в эндоплазматическом ретикулуме клетки (ЕР). Белок IF-16 резко ограничивает размножение (репликацию) вируса клещевого энцефалита, поскольку все ортофлавивирусы размножаются именно там, в ЕР – это их ключевая особенность. Экспрессия же гена IF-16 стимулируется интерфероном-α. Таким образом, стало ясно, каким образом интерферон влияет на размножение ортофлавивирусов в клетке: интерферон стимулирует экспрессию соответствующего гена, отвечающего за синтез белка IF-16, в клетке на рибосомах белок IF-16 синтезируется, далее он попадает в эндоплазматический ретикулум и здесь уже прекращает процесс репликации находящихся там вирусов. Более того, этот белок работает в максимальной степени противовирусной активности, если рядом присутствует интерферон-α2! Получается замкнутый круг, в хорошем смысле этого слова... Это исследование – прямой научный ответ так наз. «интерферон-диссидентам», которые пытаются доказать, что роль интерферона в организме ничтожна… Да нет, друзья, без интерфероновой защиты человечество было бы давно уничтожено вирусами. Поэтому роль интерферонов велика, а препараты на его основе – необходимый компонент терапевтической и профилактической тактики при любых вирусных инфекциях, пренебрегать ими ни в коем случае нельзя… Как говорится, нам не верите, послушайте мнение иностранцев. Ссылка на статью – ниже. Источник: Streicher F., Kenney D., Caval V., Chazal M., Aicher S., Gracias S., Adams S. et al. Type I and III interferon responses restrict infection by tick-borne orthoflaviviruses through IFI6. // J Virol, 2026, 100:e00760-25. DOI: https://doi.org/10.1128/jvi.00760-25