Почему потеря неправильного жира может спровоцировать диабет — 28 июля 2026 г. в 07:00:07.040
Почему потеря неправильного жира может спровоцировать диабет Жировая ткань часто рассматривается как нечто, от чего организму лучше бы избавиться. Однако ученые теперь знают, что жировая ткань является активным и важным органом, поддерживающим многие важные процессы, включая накопление энергии, выработку гормонов и регуляцию метаболизма. Избыток жира может увеличить риск развития диабета, сердечно-сосудистых заболеваний и других проблем со здоровьем. Однако обратное также может быть опасно. При редких генетических и аутоиммунных заболеваниях, таких как семейная частичная липодистрофия 2 типа (FPLD2), аномальная потеря жира и неравномерное распределение жира также могут привести к диабету и другим метаболическим заболеваниям. Исследователи изучили как животные модели, так и ткани, предоставленные пациентами. Они обнаружили значительные изменения в активности генов, которые препятствовали правильной переработке и хранению липидов жировыми клетками. В то же время адипоциты и иммунные клетки в жировой ткани перешли в провоспалительное состояние. Митохондрии внутри жировых клеток также перестали нормально функционировать. Митохондрии помогают вырабатывать энергию для клеток, поэтому их отказ может иметь широкомасштабные последствия для здоровья клеток. При потере здоровой жировой ткани организм больше не может управлять липидами или вырабатывать метаболические гормоны обычным способом. Этот сбой может способствовать развитию серьезных заболеваний, включая диабет и жировую дистрофию печени. Бета-клетки — это клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин. Хотя они играют центральную роль в развитии диабета, новые данные показывают, что жировые клетки также играют важную роль в поддержании нормального контроля уровня сахара в крови и метаболического здоровья. Jessica N. Maung, Rebecca L. Schill, Akira Nishii, Maria Foss de Freitas, Bonje N. Obua, Marcus Nygård, Maria D. Mendez-Casillas, Isabel D.K. Hermsmeyer, Donatella Gilio, Ozge Besci, Yang Chen, Brian Desrosiers, Rose E. Adler, Anabela D. Gomes, Merve Celik Guler, Hiroyuki Mori, Romina M. Uranga, Ziru Li, Hadla Hariri, Liping Zhang, Anderson de Paula Souza, Keegan S. Hoose, Kenneth T. Lewis, Taryn A. Hetrick, Paul Cederna, Carey N. Lumeng, Susanne Mandrup, Elif A. Oral, Ormond A. MacDougald. Altered lipid metabolism and inflammatory programs associate with adipocyte loss in familial partial lipodystrophy 2. Journal of Clinical Investigation, 2025; 136 (1) DOI: 10.1172/JCI198387

