Для ши-тцу в исследовании 37 собак предполагался простой рецессивный тип наследования.[...
Для ши-тцу в исследовании 37 собак предполагался простой рецессивный тип наследования.[5] Однако последующие генетические работы показали, что найденные ранее варианты, включая варианты в области COX‑2/PTGS2, нельзя считать универсальной причиной дисплазии: заболевание, вероятно, генетически неоднородно и может зависеть от породы и конкретной линии.[6][7] 2. Нарушение взаимодействия эмбриональных структур почки. В норме мочеточниковый зачаток и метанефрогенная бластема взаимодействуют, формируя собирательную систему, нефроны и стромальный каркас. При нарушении этого процесса появляются: 🟢незрелые или неправильно дифференцированные клубочки и канальцы; 🟢персистирующая метанефрическая ткань; 🟢примитивные протоки; 🟢избыток мезенхимальной стромы; 🟢фиброз; 🟢кистозные изменения; 🟢асинхронное созревание нефронов.[8] Классическое морфологическое исследование 45 случаев показало, что именно сочетание незрелых структур и дезорганизации паренхимы имеет большее диагностическое значение, чем просто маленькая или эхогенная почка.[8] 3. Внутриутробные и неонатальные повреждающие факторы. Они рассматриваются как возможные причины или модификаторы, особенно если поражение не укладывается в семейную породную форму: 🟢внутриутробная обструкция мочевых путей; 🟢тяжёлое нарушение оттока мочи у новорождённого; 🟢тератогенные воздействия; 🟢некоторые внутриутробные инфекции; 🟢тяжёлая гипоксия или повреждение развивающейся почки. Для большинства таких факторов причинная связь у собак доказана слабее, чем породная наследственность. Поэтому по одному факту дисплазии у щенка нельзя уверенно сказать, что причиной был конкретный препарат, инфекция или ошибка содержания матери. Как дисплазия приводит к ХБП Количество нормально функционирующих нефронов изначально снижено. Оставшиеся нефроны компенсаторно увеличивают нагрузку, после чего постепенно развиваются гиперфильтрация, клубочковый склероз, интерстициальный фиброз и хроническая почечная недостаточность. Поэтому клинические признаки могут проявиться: 🟢у щенка; 🟢в молодом возрасте; 🟢иногда значительно позже, если поражение одностороннее или умеренное. Дисплазия может быть односторонней или двусторонней. При одностороннем поражении вторая почка способна долго компенсировать функцию, а при двустороннем обычно рано появляются полиурия, полидипсия, задержка роста, плохой аппетит и азотемия.[2][9] Важное диагностическое ограничение УЗИ может вызвать подозрение, но не подтверждает дисплазию само по себе: маленькие, гиперэхогенные или неровные почки имеют широкий дифференциальный ряд. Достоверное подтверждение обычно требует гистологического исследования биопсии или материала после некропсии; при этом биопсия может быть нецелесообразна у пациента с выраженной почечной недостаточностью.[9][10] Статьи и исследования Cavalera MA et al. Clinical and Histopathological Features of Renal Maldevelopment in Boxer Dogs. Veterinary Sciences. 2021. Описывает клинические и гистопатологические признаки у боксёров и обсуждает возможный тип наследования. PMC: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8001074/ Picut CA, Lewis RM. Microscopic Features of Canine Renal Dysplasia.Veterinary Pathology. 1987. Классическое исследование 45 случаев с подробным описанием морфологических критериев. PubMed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3576910/ Seiler GS et al. Ultrasonographic Findings in Cairn Terriers with Preclinical Renal Dysplasia. Veterinary Radiology & Ultrasound. 2010. Сопоставляет ультразвуковую картину и наследственную дисплазию у керн-терьеров. PMC: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3235696/ Whiteley MH et al. Novel Allelic Variants in the Canine Cyclooxygenase-2 Gene in Dogs with Renal Dysplasia. Veterinary Pathology. 2011. Исследование кандидатных генетических вариантов в гене COX‑2; важно как пример поиска породных генетических причин, но не как доказательство универсальной мутации. PMC: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3035645/