О повышении пролактина на антипсихотиках и капелюшечках достинекса
О повышении пролактина на антипсихотиках и капелюшечках достинекса На днях на приеме была пациентка, которая в рамках основного психиатрического диагноза получает рисперидон. На его фоне у неё пропали месячные и выявили увеличение пролактина выше 4 норм. Ей продолжили рисперидон, так как его не отменить, и накатили сразу 1.0 мг каберголина в неделю. Через 10-14 дней пациентка и её мама отметили резкое ухудшение в плане контроля основного заболевания и перестали принимать каберголин, после чего все стабилизировалось. И вот они пришли за вторым мнением. Я часто рассказываю, что отменяю капелюшечки достинекса. Но тут некапелюшечку уже отменили за меня. Поэтому выступаю с новым лозунгом: Повышение пролактина на антипсихотиках – не симптом недостаточности каберголина. Давайте разберемся как тут правильно поступить. Сначала немного контекста. Лекарственная гиперпролактинемия – частая история, особенно в психофармакологии. Степень выраженности зависит от группы и даже конкретного препарата. Часто говорят про повышение пролактина на антидепрессантах. Действительно, серотонин стимулирует секрецию пролактина, но эффект слабый. За всю практику я не помню, чтоб видел на антидепрессантах клинически значимое повышение пролактина: максимум в пределах двух норм, без нарушений цикла или галактореи. Да и почти всегда причина повышения пролактина в пределах двух норм – сон, стресс, макро-пролактин и далее по списку. А вот на антипсихотиках пролактин может повышаться значимо. Секреция пролактина находится под постоянным ингибирующим контролем дофамина. Антипсихотики блокируют действие дофамина: ингибирующий эффект пропадает – возникает гиперпродукция пролактина с последующими возможными издержками его избытка. И тоже степень гиперпролактинемии зависит от препарата. В одной работе (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11048906/) на оланзапине показали увеличение пролактина в пределах 1-4 нг/мл, на галоперидоле на ~+17 нг/мл, на рисперидоне +45-80 нг/мл. В целом, это соотносится с тем, что я видел: помню единичных пациентов с клинически значимым повышением пролактина на оланзапине или кветиапине, а вот на галоперидоле, рисперидоне и амисульприде – мое почтение. И тут возникает проблема. Видя клинически значимое повышение пролактина, возникает условный рефлекс сразу бахнуть капелюшечку достинекса. Но каберголин, напомню, является агонистом дофамина. А большинство антипсихотиков – это антагонисты дофамина, которые пациентам назначили не просто так. Видите противоречие? Так что назначение каберголина в больших дозах здесь гипотетически может нарушить контроль основного заболевания и привнести продуктивную симптоматику, за что ни пациент, ни его близкие, ни лечащий психиатр спасибо не скажут. Плюс, каберголин сам по себе еще дополнительно может спровоцировать импульсивное поведение, но это уже другая история. Как правильно: 1. Нет явной клиники (нарушения МЦ, галакторея, эректильная дисфункция, гинекомастия), то это просто красная циферка на бумажке, контроль в динамике. 2. Если, как в случае упомянутой пациентки, клиника есть. Исходим из предположения, что психиатр в курсе проблемы и смена антипсихотика на менее «пролактиногенный» – не вариант, ввиду тяжести основного заболевания. Тогда первым пунктом являются не капелюшечки достинекса, а добавление к терапии арипипразола. Да, это тоже антипсихотик, но он является частичным агонистом дофаминовых рецепторов, и за счет этого снижает пролактин. Эффект есть уже на небольших дозах: 5 и 10 мг сопоставимы (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11048906/) по снижению пролактина. 3. Если добавление арипипразола не сработало, гипогонадизм сохраняется, антипсихотик отменить нельзя, каберголин не назначить — как в кейсе выше? Тогда дело за заместительной гормональной терапией. Дальше уже по ситуации. Резюмируем. Клинически значимое повышение пролактина на антипсихотиках – не симптом недостаточности каберголина в организме. Капелюшечки достинекса – не первая линия. Сначала обсудите с психиатром замену ан