Парадокс вольтажа: когда ЭхоКГ видит гипертрофию, а ЭКГ ее «отрицает» — 22 августа 2026 г. в 07:00:04.343
Парадокс вольтажа: когда ЭхоКГ видит гипертрофию, а ЭКГ ее «отрицает» 🩺 Клиническая картина Пациент, мужчина 57 лет, поступил с жалобами на одышку при нагрузке, ортопноэ (одышка в положении лёжа) и приступы ночного удушья. В анамнезе 8 месяцев сердечной недостаточности. При осмотре: гипотония — 85/65 мм рт. ст., набухшие яремные вены (признак застоя в правом предсердии), периорбитальная пурпура (синяки вокруг глаз) и двусторонние отеки голеней. Выслушивалось притупление перкуторного звука в легких, характерное для плеврального выпота (жидкость в плевральной полости). Ведущий синдром — прогрессирующая декомпенсация сердечной деятельности. 🧪 Диагностика Лабораторные тесты и уровни электролитов — без значимых отклонений. Общий анализ мочи: протеинурия (белок в моче) отсутствует. ЭКГ: низковольтажный комплекс QRS (амплитуда ниже 5 мм в стандартных отведениях) и плохая прогрессия зубца R. ЭхоКГ: концентрическая гипертрофия левого желудочка (толщина МЖП — 16 мм, задней стенки — 15 мм, норма до 11 мм), выраженная диастолическая дисфункция III степени, расширение обоих предсердий (левое — 48 мм, правое — 50 мм). Фракция выброса сохранена — 50%. Биопсия подкожно-жировой клетчатки живота: окрашивание Конго красным положительное, подтверждены депозиты амилоида. ⚡️ Почему этот случай особенный Главная диагностическая ловушка — несоответствие данных. Массивная «гипертрофия» на УЗИ сердца сопровождалась низким вольтажом на ЭКГ, что характерно не для разрастания мышц, а для инфильтративного процесса (замещения тканей). Подтверждение системного амилоидоза стало возможным благодаря простой биопсии в условиях дефицита ресурсов. 💬 Человеческая сторона Пациент испытывал облегчение, узнав точную причину многомесячных страданий. Несмотря на ограниченные возможности терапии, понимание диагноза избавило семью от мучительной неопреденности и позволило скорректировать образ жизни. 💊 Диагноз и терапия Клинический диагноз: Системный амилоидоз с поражением сердца, рестриктивная кардиомиопатия. Из-за отсутствия возможности типирования амилоида (AL или ATTR subtype) специфическая терапия (бортезомиб или тафамидис) не назначалась. Тактика была сфокусирована на симптоматическом лечении сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса. Проведена внутривенная терапия петлевыми диуретиками (фуросемид), с переходом на пероральный прием фуросемида 40 мг 2 р/д и спиронолактона 25 мг. Это позволило купировать застойные явления и значительно улучшить функциональный статус пациента.