Как БЦЖ снижает деменцию?
Как БЦЖ снижает деменцию? История темна и не ясна до конца. Краткое резюме в конце, а пока - факты: ✔️Метаанализ 5 крупных исследований (2023) 45 407 пациентов, наблюдений 6-52 лет (медиана 3-8 лет). Применение БЦЖ снижает риск деменции на 45% (ДИ: 0,42-0,73) ДИ - доверительный интервал относительно риска (ОР), 95% значений в этом интервале (ОР 55%, то есть сокращение риска на 45%) ✔️Исследование в системе Mass General Brigham (2023) 15 лет наблюдений 1987-2021, 6467 пациентов, возраст М=69,89 лет. Снижение риска деменции на 20% (ДИ: 0,69-0,99), а если пациент старше 70 лет - на 26% (ДИ: 0,60-0,91). ✔️Шведское общенациональное исследование (2023 г.) 1997-2019, n=38 934 пациента Деменция при лечении БЦЖ развивалась у 6,1% против 7,4% без БЦЖ, то есть на 12% реже (0,780–0,991). Выше эффект у >75 лет и женщин (ОР ~0,73). И много других отдельных исследований... *** Наконец, механизм постарались выяснить на мышах (21.10.2026) Мыши - модельные PS19. Им встроили ген челвека MAPT с мутацией 1N4R (Тау-белок из семейная фронтотемпоральной деменции), оставив мышиный промотер. В итоге он синтезируется в 5 раз больше нормы, гиперфосфорилируется и распространяется по мозгу как прионы. К 6-9 месяцу у мышей развивается атрофия мозга. В опыте мышам в 3 месяца поставили БЦЖ. И они стали почти здоровыми! ✔️↓ накопление p-tau, микроглиоз и нейродегенерация ✔️↑ результаты в тесте на распознавание новых объектов ✔️↑ поддержания массы тела ✔️↑ выживаемости ✔️↓ атрофии головного мозга (прижизненная объемная Т2 МРТ) ✔️↑ сигналов МРТ с насыщением по глутамату ✔️почти полная нормализация экспрессии генов, связанных с заболеванием до уровня здоровых контрольных мышей. ✔️↓ активированных резидентных микроглиальных клеток, общее количество микроглиальных клеток остается ↑ В статье много впечатляющих картинок, где показатели мутантных мышей почему-то похожи на здоровых контрольных (надеюсь, без ИИ-подлога?) Они нашли ↑ маркера тренированного иммунитета CD80 на рекрутированных периферических миелоидных клетках, который, видимо, определяет ↑ фагоцитоз тау-белка. *** Мне это напомнило старые эксперименты, как гнойные инфекции кожи помогали в лечении рака. Это и случаи древнего Египта, святой Перегрин в XIII веке (из-за глубокой инфекции ткани начали разрушаться, но вместе с этим опухоль полностью и бесследно исчезла. Перегрин выздоровел и дожил до глубокой старости, став покровителем онкологических больных). А также знаменитый Уильям Коли 19-20 век, который неизлечимых пациентов "лечил" рожистым воспалением или его имитацией с помощью бак.токсинов. Доктору Коли удалось добиться стойкой ремиссии и излечения сотен пациентов с саркомами и карциномами, что подтверждено архивными публикациями. А ещё это похоже на экологическую теорию аллергии, когда бактериальное окружение детей делает их иммунитет более адекватным, в то время как санитарная стерильность предрасполагает к аллергиям и даже аутоиммунным болезням (https://max.ru/channel_biotech/AaCFw0JdXJk) Мне кажется, что именно бактериальная стенка и белковые токсины являются тем адекватным стрессором, который сдерживает вирусный хаос и, вот в таких необычных ситуациях, как нейровоспаление или рак мочевого пузыря, переключает иммунную систему на другой, конкурентный режим работы. Что-то в этом есть, не находите?