Хроническое введение атомоксетина и метилфенидата вызывает различные изменения в гиппок...
Хроническое введение атомоксетина и метилфенидата вызывает различные изменения в гиппокампе и стриатуме молодых крыс Аннотация Атомоксетин и метилфенидат (не зарегистрирован в России и Казахстане и не входит в рекомендации по лечению СДВГ) используются для лечения синдрома дефицита внимания и гиперактивности. Хотя патофизиология синдрома дефицита внимания и гиперактивности до конца не изучена, окислительный стресс и нейровоспаление рассматриваются как одни из факторов, вносящих вклад в его развитие. Показано, что атомоксетин изменяет ряд путей внутриклеточной сигнальной трансдукции и усиливает окислительный стресс, митохондриальное повреждение и гибель клеток как в условиях in vitro, так и in vivo. Аналогичным образом, согласно опубликованным данным, метилфенидат вызывает повреждение ДНК, окислительный стресс, воспаление и поведенческие изменения in vivo. Целью настоящего исследования было определить, влияет ли хроническое введение атомоксетина и метилфенидата на нейрональную целостность, продукцию активных форм кислорода и возможные нейровоспалительные процессы в гиппокампе и стриатуме молодых крыс. Крысам линии Вистар (на 23-й постнатальный день) ежедневно в течение 28 последовательных дней внутрибрюшинно вводили атомоксетин (3 мг/кг) и метилфенидат (10 мг/кг). Хроническое введение атомоксетина и метилфенидата приводило к уменьшению числа нейронов (по данным окраски крезиловым фиолетовым) как в гиппокампе, так и в стриатуме. Кроме того, оба препарата усиливали флуоресценцию дигидроэтидия в гиппокампе, что указывает на повышенную продукцию супероксида (активных форм кислорода). Дополнительно отмечалось увеличение числа астроцитов, помеченных глиальным фибриллярным кислым белком, в гиппокампе, что отражает возможное развитие нейровоспаления. В совокупности полученные результаты свидетельствуют о том, что хроническое введение атомоксетина и метилфенидата молодым крысам вызывает разнонаправленные изменения, характеризующиеся гибелью нейронов в гиппокампе и стриатуме, наряду с повышенной продукцией активных форм кислорода и возможным нейровоспалением в гиппокампе https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41649674/ PS. Картинка сгенерирована ИИ