🧬 Атеросклероз: почему это не просто «холестерин», а системное воспаление.
🧬 Атеросклероз: почему это не просто «холестерин», а системное воспаление. Атеросклероз — это хроническое воспалительное заболевание сосудистой стенки. Это не просто «налипание холестерина», а многоэтапный иммуновоспалительный процесс, в котором участвуют клетки иммунной системы: 1. Повреждение эндотелия — «царапина» на внутренней оболочке сосуда из-за высокого давления, курения, токсинов или инфекций. 2. Накопление липидов — в место повреждения проникают ЛПНП («плохой» холестерин). Иммунные клетки-макрофаги поглощают их, превращаясь в пенистые клетки — ключевой элемент воспаления в сосудистой стенке. 3. Хроническое воспаление — пенистые клетки отмирают, выделяя провоспалительные цитокины. В стенку сосуда мигрируют новые иммунные клетки, разрастается соединительная ткань. 4. Образование бляшки — формируется фиброзная капсула над жировым ядром. На этом этапе процесс становится самоподдерживающимся: воспаление привлекает всё новые иммунные клетки, которые ускоряют рост бляшки. 🔥 Системное воспаление: связь с другими органами Атеросклероз — это не локальный, а системный процесс. Воспаление в сосудах влияет на весь организм и, в свою очередь, поддерживается системными факторами: · Ожирение и инсулинорезистентность — жировая ткань сама выделяет провоспалительные цитокины. · Хронический стресс — запускает каскад реакций, поддерживающих воспаление. · Нарушения микробиоты — могут усиливать системное воспаление. ·🚩 Осложнения атеросклероза (инфаркт, инсульт, критическая ишемия) сами вызывают острую системную гипервоспалительную реакцию. 🧠 Хронический стресс и атеросклероз. 🤯 Стресс — один из ключевых факторов, ускоряющих развитие и дестабилизацию бляшек. Механизмы его действия: · Острый стресс — вызывает быструю миграцию воспалительных лейкоцитов в атеросклеротические бляшки, делая их уязвимыми для разрыва. Механизм: стресс увеличивает экспрессию молекул адгезии и высвобождение хемокинов в эндотелии за счёт местного действия норадреналина. · Хронический стресс — запускает стойкое воспаление, способствует окислению липидов и создаёт гиперкоагуляционное состояние. · Стресс снижает эффективность терапии — даже на фоне приёма статинов стресс может препятствовать разрешению воспаления в бляшках. 📜 Блокада Ленинграда: пример раннего программирования атеросклероза. Ранее, в посте "Холестерин и стресс" мы с вами коснулись этой трагической страницы истории. У детей, переживших блокаду Ленинграда, во взрослом возрасте значительно чаще диагностировали инфаркты, инсульты и атеросклероз. Причины: · Длительное голодание — запустило метаболическое «программирование» на выживание, которое в долгосрочной перспективе нарушило липидный обмен. · Хронический стресс — постоянные бомбёжки, обстрелы, гибель близких создали колоссальную психоэмоциональную нагрузку. · Холод и тяжёлые условия жизни — усугубили метаболические нарушения. 💔 Последствия: дети блокады умирали в среднем на 1,3–1,8 года раньше своих сверстников. Исследования потомков блокадников показывают, что эффекты стресса и голода могут передаваться даже через поколения. 🧬 С какого возраста начинается атеросклероз? Атеросклероз — это пожизненный процесс, который начинается в, 🧒 детстве: · До 3 лет — жировые полоски в аорте появляются у многих детей и к 3 годам присутствуют у каждого человека. · 5 лет — начало перехода к атеросклеротическому поражению коронарных артерий. · 6–10 лет — фиброзные бляшки (у 2% детей), желатинозные бляшки и жировые полоски (у 6% детей 11–15 лет). · 13–19 лет — формируются первые настоящие атеросклеротические бляшки. · После полового созревания — у мальчиков атероматозные бляшки появляются раньше. · К 45 годам — небольшие бляшки есть у 50% мужчин, к 55 годам — у 50% женщин. Атеросклероз начинается не в пожилом возрасте, а в детстве и прогрессирует всю жизнь. Факторы риска, действующие с ранних лет, многократно ускоряют этот процесс. 💎 Что это значит для профилактики?