У сердца есть «маленький мозг» — и он защищает от стресса
У сердца есть «маленький мозг» — и он защищает от стресса Особый тип сердечных нейронов не даёт сердцу давать сбой у мышей в состоянии стресса. Каждое сердцебиение координируется не только головным мозгом, но и загадочной нервной системой, встроенной в само сердце. Учёные, изучая мышей, начали распутывать, как работает эта сложная система, чтобы сердце билось ровно даже в моменты экстремального стресса. Открытие ставит под сомнение классическое представление о том, что все сердечные нейроны одинаковы. «Ключевая задача — сохранить работоспособность сердца при любых обстоятельствах. Потому что если насос остановится, вы умрёте», — говорит Рю Чанг, нейробиолог из Йельской школы медицины, соавтор исследования, опубликованного в журнале Cell. Сердце как центр управления Подобно хорошо известному «второму мозгу» в кишечнике, сердце содержит собственный «мини-мозг» — интринсическую (внутреннюю) кардиальную нервную систему. Это сеть нейронов, встроенная в жировую подушку, окружающую сердце. Нейроны обмениваются сигналами с мозгом и друг с другом, являясь конечным звеном длинной цепочки, управляющей работой сердца. Однако эти нейроны чрезвычайно редки — они составляют лишь около 0,01% клеток в образце сердечной ткани, что долго мешало изучению их точных функций. Чтобы восполнить этот пробел, команда Чанга создала генетически модифицированных мышей, у которых можно было метить все сердечные нейроны. Учёные секвенировали гены, выделенные из этих нейронов, и определили маркеры для двух подтипов нейронов. Первый тип — «тормоз» для сердца Стимуляция одной популяции нейронов (Npy+) снижала частоту сердечных сокращений. Их уничтожение приводило к сердечной недостаточности и гибели мышей. Это означает, что Npy+ нейроны могут замедлять учащённое сердцебиение, и они жизненно необходимы для поддержания самого ритма. Второй тип — защита от стресса Второй подтип (Ddah1+) оказался более загадочным: ни стимуляция, ни удаление этих нейронов, казалось, не влияли на повседневную жизнь мышей. «Они, похоже, не обращали на это внимания, — говорит Чанг. — Жили долго. Это было очень странно». Но однажды аспирант Цянь Сюй измеряла кровяное давление у мыши без Ddah1+ нейронов и стала свидетелем её смерти прямо во время процедуры. Впоследствии команда обнаружила, что две трети мышей без функциональных Ddah1+ нейронов умирали при измерении давления, тогда как контрольная группа оставалась невредимой. «Непосредственно перед смертью наблюдается внезапное падение частоты пульса, и оно не восстанавливается», — поясняет Чанг. Исследователи предположили, что триггером был стресс (каждое животное фиксировали в узкой трубке с манжетой на хвосте), и повторили эксперимент с разными видами стрессового воздействия. Результат повторился: большинство мышей погибало. Удаление Ddah1+ нейронов делало сердце уязвимым к стрессу. И наоборот, стимуляция этих нейронов повышала выживаемость мышей в условиях стресса. Открытие меняет понимание работы сердца и может привести к новым подходам в лечении сердечных заболеваний. Подписывайтесь на «Научный метод» — здесь наука становится интересной и понятной.