Я задолбалась слушать, что агонисты рецепторов ГПП-1 - это костыль и лекарства для «сла... — 14 мая 2026 г. в 07:54:24.918
Я задолбалась слушать, что агонисты рецепторов ГПП-1 - это костыль и лекарства для «слабых духом». Когда очередная селебрити снижает вес на 25-30 кг, обществом это воспринимается как косметическая манипуляция, что-то вроде пластики. И мне это понятно, но вы же не зря читаете кардиологa. Поэтому оставим разглядывать верхушку айсберга обывателям. А кардиокотики вглядятся в мутные воды этой проблемы. И поскольку неделя посвящена гипертонии, в контексте неё и поговорим об этих препаратах. арГПП-1 и гипертония. Почему давление падает еще до того, как уходит вес? Многие пациенты и даже коллеги считают, что препараты класса арГПП-1 снижают артериальное давление исключительно за счет механической потери массы тела. Логика очевидна: похудел ➡️ уменьшилась нагрузка на сердце ➡️ давление снизилось. Но клиническая практика и данные крупных РКИ показывают, что цифры на тонометре начинают ползти вниз в первые же недели терапии, когда цифры на весах еще практически не изменились. Секрет кроется в прямых тканевых (плейотропных) эффектах арГПП-1 на сердечно-сосудистую систему и почки. Эти молекулы работают как мощные вазопротекторы независимо от потери веса. 1⃣ Прямой натрийуретический эффект (почки) Рецепторы к ГПП-1 в большом количестве представлены в проксимальных извитых канальцах почек. Активация этих рецепторов напрямую блокирует натрий-водородный обменник 3 типа (NHE3). В результате почки начинают активно выводить натрий, а вслед за ним и воду. Развивается физиологичный, мягкий диуретический эффект, который снижает объем циркулирующей крови (ОЦК) и внутрисосудистое давление. При этом, в отличие от классических диуретиков, не происходит никаких электролитных качелей. 2⃣ Стимуляция eNOS и вазодилатация (эндотелий) Препараты этого класса напрямую воздействуют на эндотелиальные клетки, выстилающие сосуды изнутри, стимулируя активность эндотелиальной NO-синтазы (eNOS). Увеличение выработки оксида азота (NO), главного природного вазодилататора, приводит к расслаблению гладкомышечных клеток сосудистой стенки. Снижается общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС), улучшается микроциркуляция, а сами артерии становятся более эластичными и податливыми. 3⃣ Подавление сосудистого воспаления и оксидативного стресса Гипертония при ожирении неразрывно связана с системным воспалением. Висцеральный и эпикардиальный жир вырабатывает провоспалительные цитокины, повреждающие сосуды. арГПП-1 обладают прямым противовоспалительным действием: они подавляют активацию макрофагов в сосудистой стенке и снижают выработку маркеров воспаления (таких как СРБ и интерлейкины). Купирование воспаления тормозит процессы фиброза, предотвращая ту самую «жесткость» артерий, которая делает гипертонию резистентной. 4⃣ Модуляция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) Доказано, что арГПП-1 способны локально снижать активность ангиотензина II, нивелируя его мощные сосудосуживающие и профибротические эффекты. Это синергично работает с классической антигипертензивной терапией (приемом сартанов или ингибиторов АПФ). РЕЗЮМЕ Исследования масштаба STEP и SELECT не просто так произвели фурор в кардиологии. Они доказали, что для пациента с сердечно-сосудистыми рисками назначение арГПП-1 это болезнь-модифицирующая терапия, влияющая на цифры АД, органопротекцию, сердечно-сосудистые исходы (вероятность инфарктов, инсультов, сердечно-сосудистой смерти). Пациенты с ожирением и АГ, лучшее что вы можете для себя сделать, это обратиться к кардиологу, который знает и умеет в «модные препараты для похудения», а не предлагает исключительно антигипертензивную терапию. 🫀Читать Дневник доктора полезно для сердца ➡ ОСТАВАЙСЯ РЯДОМ