Спасибо за очень хороший вопрос.
Спасибо за очень хороший вопрос. На мой взгляд, одна из самых частых ошибок в подобных ситуациях -автоматически считать, что снижение ФВ является следствием прогрессирования ИБС или естественного течения ХСН. На самом деле у пациента с ФП и внезапным появлением диффузного гипокинеза всегда стоит задать себе вопрос: «А не является ли сама аритмия причиной кардиомиопатии?» Причём речь идёт не только о классической тахикардиомиопатии. Существует более широкое понятие - AF-mediated cardiomyopathy (аритмия-индуцированная или ФП-ассоциированная кардиомиопатия). У таких пациентов даже при отсутствии очень высокой средней ЧСС могут постепенно развиваться:снижение ФВ, дилатация камер, диффузный гипокинез, симптомы ХСН. И иногда первым проявлением становится именно внезапно обнаруженная систолическая дисфункция. Поэтому в подобной ситуации я обычно начинаю с нескольких вопросов. 1️⃣ Не изменился ли реально контроль ЧСС? Очень часто пациент говорит ЧСС в норме , а Холтер ЭКГ показывает ночные пики;ю, эпизоды 130–150/мин, нагрузочную тахикардию, значительную вариабельность RR. Поэтому первым делом я бы выполнила Холтер ЭКГ 2️⃣ Не увеличилась ли нагрузка ФП? При пароксизмальной форме важно понять: -насколько участились эпизоды -какова их длительность; -не произошло ли фактически прогрессирование к персистирующей форме. 3️⃣ Нет ли другой причины снижения ФВ? Я бы обязательно исключила миокардит, ишемию, алкогольное поражение, токсическое поражение,тиреотоксикоз; частую ЖЭС скрытую кардиомиопатию. Теперь самый интересный вопрос: Есть ли смысл восстанавливать ритм? На мой взгляд , -да. Ведь восстановление и удержание синусового ритма может дать не только улучшение самочувствия, но и прирост ФВ.