😳 Провал, которого никто не ждал: препарат от Novartis не защитил от инфарктов — 6 сентября 2026 г. в 07:15:29.823
😳 Провал, которого никто не ждал: препарат от Novartis не защитил от инфарктов Кардиологический мир получил холодный душ. Компания Novartis объявила предварительные результаты исследования Lp(a)HORIZON — и они разочаровали даже самых оптимистичных экспертов. **Что за исследование** Это было крупнейшее в истории исследование препарата, снижающего липопротеин(а) — Lp(a), генетически обусловленный показатель холестеринового обмена, который десятилетиями считали «недостающим звеном» в профилактике инфарктов у людей, которые и так делают всё правильно: контролируют холестерин, давление, не курят, следят за весом. — 8 323 пациента с уже имеющимся сердечно-сосудистым заболеванием и повышенным Lp(a) — 7 лет наблюдения — Препарат пелакарсен — подкожная инъекция раз в месяц, антисмысловой олигонуклеотид, блокирующий выработку апо(a) в печени В более ранней фазе исследования пелакарсен снижал Lp(a) на 80% — цифра, которая заставляла экспертов почти не сомневаться в успехе. **Что получилось на самом деле** Несмотря на выраженное снижение Lp(a), препарат не показал статистически значимого снижения риска сердечно-сосудистой смерти, инфаркта, инсульта или экстренной реваскуляризации по сравнению с плацебо. Президент American Society for Preventive Cardiology доктор Дэвид Марон отреагировал коротко: «Это огромный удар». Кардиолог Йельского университета Харлан Крумхольц назвал новость крайне разочаровывающей — вся кардиология готовилась праздновать. **Почему это важно, а не просто грустная новость** Это уже второй подобный случай за год. В июле похожая история произошла с противовоспалительным препаратом зилтивекимаб (Novo Nordisk): он отлично снижал маркеры воспаления, но никак не повлиял на частоту инфарктов и инсультов в исследовании ZEUS. Складывается закономерность, знакомая любому, кто внимательно следит за доказательной медициной: сильная связь показателя с риском заболевания в наблюдательных исследованиях — это не то же самое, что показатель является причиной болезни. Иногда он просто маркер процесса, а не его двигатель. Похожая история уже была с гомоцистеином. Десятилетиями повышенный гомоцистеин считался значимым фактором риска атеросклероза — обсервационные данные выглядели убедительно. Но когда провели рандомизированные исследования с препаратами, снижающими гомоцистеин (фолиевая кислота, витамины группы B), снижение уровня гомоцистеина не привело к снижению сердечно-сосудистой смертности и частоты инфарктов. Гомоцистеин оказался свидетелем неблагополучия сосудов, а не его причиной. Похоже, Lp(a) рискует пополнить этот список — хотя окончательные выводы делать рано. **Что дальше** Данные пока предварительные (topline). Полную информацию, включая анализ подгрупп и вторичные конечные точки, Novartis представит в ноябре на конгрессе American Heart Association — одновременно с публикацией в рецензируемом медицинском журнале. Возможно, найдутся нюансы: например, эффект в подгруппе с самым высоким исходным Lp(a) или у пациентов, начавших терапию раньше. Но общий сигнал уже понятен. **Вывод для практики** Если у вас или у ваших пациентов повышен Lp(a) — это по-прежнему значимый фактор риска, который стоит учитывать при оценке общего сердечно-сосудистого профиля. Но специфического препарата, который бы доказанно снижал именно клинические события через воздействие на Lp(a), пока не существует. Основа профилактики остаётся прежней: контроль ЛПНП, давления, отказ от курения, вес и физическая активность — то, что реально доказано в десятках рандомизированных исследований.