АУТОИММУННЫЙ ГАСТРИТ
АУТОИММУННЫЙ ГАСТРИТ На сегодня современная медицина не имеет ясного представления об этиологических факторах аутоиммунного гастрита, без чего рассчитывать на эффективное лечение недуга сложно. Попробуем разобраться в этом вопросе, взяв за основу результаты исследования специалистов Московского НИИ педиатрии и детской хирургии Росздрава, опубликованные в журнале "Вопросы современной педиатрии" (№3, 2006 г). В статье "Этиологические факторы хронических гастритов у детей" представлены данные о возможных причинах различных типов гастритов, в том числе и аутоиммунных. Выводы специалистов (под каждым пунктом мой комментарий): 1. Вирус Эпштейна-Барр имеет особую тропность (способность вируса к избирательной локализации в органах) к эпителию слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта в связи с развитой в ней лимфоидной системой. МОЙ КОММЕНТАРИЙ: На сегодня роль вируса Эпштейна-Барр доказана в патогенезе целого ряда заболеваний, в том числе и верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Вирус обладает способностью пожизненно персистировать в организме человека, на медикаменты реагирует слабо. Клетками-мишенью вируса являются В-клетки, Т-клетки, эпителиальные клетки, NK-клетки и клетки гладкой мускулатуры. По статистике, его выявляют у 95% населения (оставшиеся 5% можно считать недообследованными). 2. Хронический аутоиммунный гастрит у обследованных пациентов в 86,2% случаев протекал на фоне активной фазы вирусной инфекции Эпштейна-Барр. При этом, хеликобактер был обнаружен только в 60,3% случаев. Из этого можно сделать выводы, что на фоне вирусной инфекции аутоиммунный гастрит развивается независимо от наличия или отсутствия хелиобактера. МОЙ КОММЕНТАРИЙ: Более частое выявление вируса Эпштейна-Барр по сравнению с хеликобактером недвусмысленно указывает, кто из них играет более значимую роль в патогенезе аутоиммунного гастрита. 3. Имеются наблюдения, когда успешная эрадикация хеликобактера не приводила к исчезновению воспаления слизистой оболочки желудка. МОЙ КОММЕНТАРИЙ: Хеликобактер осложняет течение аутоиммунного гастрита, но его причиной не является. И тот факт, что после успешной эрадикации (полного уничтожения хеликобактера) аутоиммунный гастрит продолжает свое развитие, является тому подтверждением. 4. Аутоиммунный гастрит чаще развивается у пожилых пациентов - дети сталкиваются с этим недугом редко. МОЙ КОММЕНТАРИЙ: Дети реже других сталкиваются с аутоиммунным гастритом по трем причинам. Во-первых, в детском возрасте, далеко, не все заражены вирусом Эпштейна-Барр. Во-вторых, у детей иммунная система работает эффективнее по сравнению со взрослыми. В-третьих, у детей физиологическая регенерация протекает очень активно: обновление слизистой оболочки желудка опережает процесс ее деструкции, вызванной развитием заболевания. С возрастом регенерация замедляется и больные начинают чаще сталкиваться с недугом. 5. В основе аутоиммунного гастрита лежит воспаление фундального отдела желудка в результате поражения его слизистой оболочки аутоантителами к париетальным клеткам желудка. Это приводит к деструкции слизистой оболочки желудка, в результате чего развивается атрофический гастрит с гибелью специфических желез (париетальных клеток). МОЙ КОММЕНТАРИЙ: Иммунная система в ответ на проникновение вирусов в клетки слизистой оболочки желудка начинает их атаковать аутоантителами, что приводит к воспалению тканей слизистой. Проблема здесь заключается в том, что вирусы прячутся в клетках, а аутоантитела иммунитета проникнуть в клетки не в состоянии. В этих условиях, иммунитет вынужден применять тактику "выжженой земли" - путем воспаления уничтожает пораженные вирусом клетки. Те, кто не понимают сути этого явления, считают это сбоем иммунной системы (мол, она по ошибке атакует собственные ткани организма). Иммунная система никогда не ошибается: просто, она действует так, как может. ВЫВОДЫ Официальная медицина в отношении причин аутоиммунного гастрита пока не определилась. В этих условиях этиотропные препараты (устраняющие причину заболевания) от