О ВЗАИМОДЕЙСТВИИ ВИРУСА ЭПШТЕЙНА-БАРР И ХЕЛИКОБАКТЕРА ПРИ ГАСТРИТАХ
О ВЗАИМОДЕЙСТВИИ ВИРУСА ЭПШТЕЙНА-БАРР И ХЕЛИКОБАКТЕРА ПРИ ГАСТРИТАХ Медицинский журнал "Детские инфекции" (№ 2, 2022 г) в статье "Морфофункциональное состояние слизистой оболочки желудка при персистенции вируса Эпштейна-Барр у детей с хроническим гастритом" осветил, достаточно, малоизученную тему взаимодействия вируса и хеликобактера. Статья рассказывает о результатах исследования специалистов Ярославского государственного медицинского университета Минздрава России и медицинского центра "Здоровье" (Ярославль), которые поставили перед собой цель установить влияние персистенции (присутствие) вируса Эпштейна-Барр на морфофункциональное состояние слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите у детей. Для этого с 2009 по 2019 г в условиях гастроэнтерологического стационара было обследовано 324 пациента с хроническим гастритом в возрасте от 6 до 16 лет. И вот, к каким выводам пришли специалисты: "У детей с хроническим гастритом в 49,1% случаев обнаруживался вирус Эпштейна-Барр в слизистой оболочки желудка. У этих пациентов колонизация слизистой высокопатогенными штаммами хеликобактера выявлялась в 1,8 раз чаще по сравнению с больными, у которых вирус отсутствовал. Персистенция (присутствие) вируса Эпштейна-Барр способствует увеличению выраженности воспаления и появлению признаков неопределенной атрофии слизистой оболочки желудка". Другими словами, специалисты констатируют, что при сочетании вируса Эпштейна-Барр и хеликобактера отмечаются наиболее выраженные морфологические изменения слизистой оболочки желудка. И вот, как сами авторы объясняют это явление: "Увеличение числа высокопатогенных штаммов при сочетании хеликобактера и вируса Эпштейна-Барр можно объяснить иммуносупрессией (истощение, ослабление иммунного ответа) вследствие длительной персистенции (присутствия) как вирусного, так и бактериального агента в слизистой оболочки желудка". К сожалению, здесь я вынужден не согласиться с уважаемыми специалистами: продолжительность присутствия вирусов или хеликобактера в организме никак не влияет на силу иммунного ответа. Иначе, как объяснить тот факт, что вирусы или тот же хеликобактер могут по многу лет находиться в организме, не вызывая при этом никаких заболеваний, поскольку иммунитет не устает контролировать этих "пассажиров". На самом деле, иммунитет ослабляют другие факторы: длительные стрессы, переутомление, недостаточный сон, несбалансированное питание, неадекватное использование медикаментозных средств, переохлаждение и т.д. Почему же тогда в тандеме вирус Эпштейна-Бар и хеликобактер причиняют больше вреда слизистой желудка, чем по одному? А вот, почему. В микробиологии существует такое понятие, как "лизогенная конверсия". Это когда вирус проникает в бактерию, но не уничтожает ее, а встраивает свою ДНК в геном бактерии, после чего бактерия приобретает новые, ранее не свойственные ей, признаки. При этом, лизогенная конверсия затрагивает важнейшие свойства бактерий: биохимические признаки, морфологию бактериальных колоний, способность вырабатывать токсины, устойчивость к лекарственным препаратам. Например, способность дифтерийной палочки синтезировать сильнейший дифтерийный токсин контролируется геном, активность которого зависит от присутствия в бактерии вируса. А сильнейший токсин ботулин Д синтезируют только те бациллы ботулизма, которые поражены вирусом. С хеликобактером ровно такая же история: при поражении вирусом уровень патогенности у него возрастает и в таком состоянии (да еще на пару с вирусом) он способен причинить больше вреда слизистой оболочке. Вот, по этой причине в присутствии вируса Эпштейна-Барр количество высокопатогенных штаммов хеликобактера на слизистой оболочке желудка всегда возрастает. Пропорционально этому возрастает и выраженность воспаления слизистой желудка. Кстати, случаи неудачных попыток уничтожить хеликобактер антибиотиками могут быть связаны с поражением бактерий вирусом (у первых после этого устойчивость к медикаментам возрастает).