При синдроме Дауна нарушается очередность развития нейронов и происходит преждевременна...
При синдроме Дауна нарушается очередность развития нейронов и происходит преждевременная дифференцировка клеток-предшественников. Напоминаю, что при синдроме Дауна гены не повреждены, их даже больше чем надо, лишняя 21 хромосома и это плохо. Как именно в таких условиях развивается организм - не ясно. Секрет кроется где-то в том, как избыток ДНК мешает чтению генов. В исследовании проанализировали более 100 000 ядер из образцов пренатальной неокортекса 26 плодов, прошедших предварительное генетическое тестирование, на сроке беременности от 13 до 23 недель — это единственный период, в течение которого формируются все кортикальные нейроны, которые человек будет носить с собой всю жизнь. В норме в начале предшественники нейронов многократно делятся, чтобы увеличить свой пул и создать достаточную основу для всех будущих нейронов. Затем формируются нейроны, от глубоких к наружным. Выяснилось, что трисомия по 21 хромосоме ведет к ранней активации прогениторов нейронов, их истощению, ранней избыточной закладке верхних слоев (II-III) и дефициту глубоких слоев коры (V–VI), что перестраивает архитектуру нейронных сетей. В коре выделяют 6 слоёв: Глубокие - VI (мультиформный) и V (внутренний пирамидный) - выходные магистрали, передают сигналы от коры к глубоким структурам мозга, таким как таламус и спинной мозг IV - внутренний зернистый слой - входные ворота от органов чувств III - наружный пирамидный и II - наружный зернистый слои - участвуют в обмене информацией между соседними участками коры (интрателенцефалические связи). I - наружный - молекулярный - место встречи сигналов из разных отделов мозга для модуляции внимания Выявленные молекулярные нарушения пересекаются с процессами при аутизме и эпилепсии, делая синдром Дауна моделью для изучения механизмов умственной отсталости.