Иногда аневризму аорты можно лечить как остеопороз - бифосфанатами.
Иногда аневризму аорты можно лечить как остеопороз - бифосфанатами. Аневризма аорты - страшное заболевание, когда истончается, расширяется, а потом неожиданно рвётся стенка главной магистрали артериальной крови. Аневризмы разные. У кого-то они быстро растут и приводят к смерти, кто-то успевает заметить, прооперировать и укрепить стенку, но динамика тоже у всех своя. 🇯🇵 Ученые выяснили , что причиной может быть мутация в стволовых клетках крови TET2, которая возникает при жизни человека. Это результат клонального гемопоэза (кто не знает - ниже расскажу) Важно то, что из 44 пациентов с аневризмой, у 60% (а это очень много) были мутации в гемопоэтических стволовых клетках, и эти пациенты теряли целостность стенки аорты в 1,5 раза быстрее, чем люди без мутаций. Мутация в гене TET2 заставляет макрофаги агрессивно разрушать аорту. Вместо того чтобы защищать сосуд, такой макрофаг превращается в подобие клетки-остеокласта – той, что в норме разрушает кости, перестраивая их под силовые нагрузки. Только в случае аневризмы аорты, эта клетка начинает буквально переваривать стенку, выделяя ферменты (MMP9), которые делают сосуд рыхлым и заставляют его раздуваться. Это объясняет, почему у одних аневризма растёт годами, а у других разрывается за месяцы. Хорошая новость в том, что лекарство уже существует. Препараты, подавляющие остеокласты (бисфосфонаты, как алендронат, или антитела к RANKL), которые десятилетиями применяют при остеопорозе, полностью заблокировали рост аневризмы в мышиной модели с мутацией TET2. Теперь дело за клиническими испытаниями. Будут проверять у больных наличие мутации в TET2, и если +, то назначать бифосфанаты. Про клональный гемопоэз. С возрастом в стволовых клетках крови накапливаются мутации, позволяющие отдельным клеткам размножаться быстрее других, образуя клоны (чаще в генах DNMT3A, TET2 и ASXL1) После 60 лет мутантных клонов клеток крови и иммунитета может достигать 10-20% и > Это повышает риск лимфом и лейкозов, но главное - риск инфаркта или инсульта возрастает в 2–4 раза из-за того, что мутантные клетки провоцируют воспаление в сосудах Новое исследование прекрасно продемонстрировало еще один скрытый эффект клонального гемопоэза