Роль теломер и теломеразы при атрофическом гастрите раскрывается в двух принципиально р...
Роль теломер и теломеразы при атрофическом гастрите раскрывается в двух принципиально разных сценариях: приобретенном (классический каскад Корреа) и наследственном (теломеропатии). В первом случае мы видим постепенную поломку, во втором — фатальный генетический сбой. Сценарий 1: Приобретенный АГ (каскад Корреа) Это классический путь: Хроническое воспаление → Укорочение теломер → Включение теломеразы → Рак. 🧬 Укорочение теломер — триггер каскада: В норме теломеры укорачиваются с возрастом (~41 п.н. в год). При хроническом воспалении (особенно H. pylori) этот процесс резко ускоряется из-за оксидативного стресса. Длина теломер прогрессивно уменьшается по мере перехода от нормальной слизистой к АГ, метаплазии, дисплазии и к раку. 🛟 Активация теломеразы — «спасательный круг» для клеток: В норме в здоровой слизистой фермент неактивен. Однако на стадии предраковых изменений (АГ и метаплазия) он начинает активироваться, чтобы предотвратить гибель клеток: · Атрофический гастрит: активность ~24.6%. · Интестинальная метаплазия: активность ~33.3-38.9%. · Рак желудка: активность взлетает до 92.3%. · Роль H. pylori: Инфекция — ключевой ко-фактор. У H. pylori-положительных пациентов с тяжелой метаплазией теломераза выявляется в 67.9% случаев против 21.4% у отрицательных. Это происходит за счет активации онкогена c-Myc. · Парадокс системных теломер: Интересно, что в крови при активной инфекции H. pylori длина теломер может быть больше. Однако у пациентов с перенесенной инфекцией и развившимся АГ лейкоцитарные теломеры значительно короче. Это отражает системный удар по клеточному пулу.