Но оказывается есть важные нюансы!
Но оказывается есть важные нюансы! Как только чуть глубже погружаешься в проблему, то не все так прямолинейно 🤓 Что происходит при ВЗК? Оказывается при активной болезни Крона и ЯК в слизистой теломераза подавлена, а теломеры критически коротки из-за оксидативного стресса. Это вызывает клеточное старение и снова поддерживает хроническое воспаление (порочный круг). А что происходит при малигнизации? Но в момент малигнизации происходит резкая активация теломеразы, дающей опухолевым клонам почти бессмертие. 📑 Практический вывод То есть имеем разные мишени на разных этапах. Ингибиторы теломеразы перспективны при уже верифицированном раке, но потенциально опасны для пациентов с активным ВЗК без неоплазии — там подавление фермента усугубит регенераторную недостаточность эпителия. ❓ Главный вопрос остаётся открытым Что является первичным — укорочение теломер или воспаление? Вероятно, здесь существует взаимное влияние… Надо изучать дальше. Источники 1. 👉(https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2468294226000857) 2.👉 (https://www.mdpi.com/2072-6694/16/19/3370)