🔬 «Аутоиммунный гастрит не лечится, потому что мы до сих пор виним только Хеликобактер...
🔬 «Аутоиммунный гастрит не лечится, потому что мы до сих пор виним только Хеликобактер, а стоит посмотреть вглубь клетки на митохондрии» Мы зациклены на инфекционной теории. Да, H. pylori может запустить воспаление, но скорее всего причина хронизации кроется внутри самой париетальной клетки. В норме протонный насос "спрятан" глубоко в мембранах внутриклеточных секреторных канальцев и обращен в просвет канальца, не наружу. 🔍 А как происходит "экспозиция"? Чтобы аутоиммунитет запустился, этот насос должен быть "вывернут наружу" или оказаться в межклеточном пространстве. Это происходит только при гибели клетки: любой цитотоксический агент (инфекция Нр или др, НПВС, оксидативный стресс), убивающий париетальную клетку, заставляет её "выплевывать" содержимое, включая фрагменты насоса, в межклеточное пространство. Плюс из-за дефицитов минералов и витаминов происходит процесс перевода части «старых клеток» в сенесцентное состояние, но об этом поговорим завтра. Париетальная клетка — это «ракета» с митохондриальным двигателем. Для синтеза HCl ей нужно огромное количество АТФ. Это делает её супер-уязвимой к оксидативному стрессу. 🧪 Именно поэтому столь важны ко-факторы: цинк, селен, вит.D · Цинк входит в состав супероксиддисмутазы (СОД) — ключевого фермента, гасящего свободные радикалы. Без цинка митохондрии "горят". · Селен — незаменимый кофактор глутатионпероксидазы, которая нейтрализует перекиси. Дефицит селена = накопление продуктов окисления внутри клетки. · Витамин D — это не только про остеопороз. Рецепторы к витамину D есть на париетальных клетках, и он в том числе регулирует их пролиферацию и дифференцировку. Хронический дефицит D нарушает регенерацию слизистой, делая её более "рваной" и уязвимой для проникновения антигенов. ❓ Смотрим ли мы на уровень цинка, селена и 25(ОН)D у пациентов с функциональной диспепсией и семейным анамнезом АИГ? Или ждем, пока упадет В12 и повысятся антитела к париетальным клеткам?