ЗИ

Здоровый интерес

Наука · 15 сентября 2026 г.

Открыть канал в MAX

🧬 Научные разборы

🧬 Научные разборы Как «зомби-клетки» поддерживают возрастное воспаление Ученые обнаружили связь между работой митохондрий, обменом веществ и хроническим воспалением, которое чаще развивается с возрастом. В экспериментах на мышах вмешательство в один из связанных с этим процессов помогло уменьшить воспаление и улучшить ряд показателей здорового старения. Воспаление обычно защищает организм: при инфекции или повреждении тканей иммунные клетки получают сигнал устранить угрозу и помочь восстановлению. После этого реакция должна ослабнуть. Но с возрастом накапливаются сенесцентные клетки — они прекращают делиться, однако не погибают и сохраняют метаболическую активность. Такие клетки выделяют воспалительные молекулы и формируют секреторный фенотип, ассоциированный со старением, или SASP. Его связывают с хроническим воспалением и заболеваниями, которые чаще встречаются в пожилом возрасте. Команда под руководством профессора физиологии Клиники Майо Джоау Пасуша изучила, какие процессы поддерживают SASP. Результаты опубликованы в журнале Science Daily. По словам профессора и директора программы по геномным исследованиям рака и эпигенетике Института медицинских исследований имени Сэнфорда Бернхэма Пребиса Питера Адамса, стареющие клетки не являются полностью неактивными: они сохраняют обмен веществ и воспалительную программу. Исследователи выявили взаимодействие двух митохондриальных механизмов. Первый связан с повышенной выработкой ацетил-КоА — молекулы обмена веществ. Она воздействует на гистоны, белки, вокруг которых упакована ДНК, и ослабляет упаковку отдельных участков генома. Генетический код при этом не меняется, но гены, связанные с SASP, становятся доступнее для клеточных механизмов. Одного этого процесса недостаточно. Поврежденные митохондрии могут выпускать собственные ДНК и РНК в участки клетки, где их обычно не бывает. Иммунная система воспринимает такой материал как признак опасности и запускает сигналы воспаления. Они активируют факторы, включающие гены SASP, которые уже оказались доступными благодаря повышенному уровню ацетил-КоА. Иными словами, один путь подготавливает воспалительные гены к работе, а второй дает сигнал для их активации. Ученые проверили, можно ли разорвать это взаимодействие. По словам Адамса, даже при сохранении иммунного сигнала от поврежденных митохондрий нарушение метаболического сигнала сделало гены SASP менее доступными и дало функциональные преимущества в опытах на мышах. Авторы считают, что результаты помогут лучше понять возрастное воспаление и указывают на возможный подход к его изучению: воздействовать не только на саму воспалительную реакцию, но и на метаболические процессы, регулирующие доступ клеток к участкам ДНК. Однако речь идет о результатах лабораторного исследования, а не о готовом лечении. Дальнейшая работа должна уточнить, можно ли использовать этот механизм для замедления воспалительных процессов и снижения функций тканей у людей. Здоровый интерес в MAX | VK | Блог