Гипероксия (проще говоря, кислородная интоксикация) ведет к тяжелому токсическому повре...
Гипероксия (проще говоря, кислородная интоксикация) ведет к тяжелому токсическому повреждению легких, связанному с развитием ателектазов, трахеобронхита и интерстициального фиброза. Ко всему прочему, помимо легких страдают и другие ткани, вследствие периферической вазоконстрикции и образования активных форм кислорода. Наиболее частая причина – неадекватное ведение пациентов в ОРИТ. Здесь важно понимать, что кислород – это не просто безобидный газ, а в определенном смысле лекарственный препарат: у него есть свое биохимическое и физиологическое действие, диапазон эффективных доз и нежелательные эффекты. Адекватная оксигенация необходима для нормального функционирования клеток. Подача дополнительного кислорода увеличивает его доставку только у пациентов с гипоксемией, поддерживая функцию клеток, обмен веществ и ограничивая тяжесть дисфункции органов. Однако у пациентов без гипоксемии дополнительный кислород будет увеличивать его напряжение в гипероксических диапазонах, к чему у человека нет адекватной адаптации. Подача дополнительного кислорода для людей без гипоксемии — всегда исключительно нефизиологическое событие (в то время как та же гипоксия – это типовой патологический процесс). Гипероксия вызывает множество токсических эффектов. Непосредственное повреждение тканей связано с продукцией активных форм кислорода в количествах, превышающих физиологические возможности антиоксидантных систем, что приводит к стимуляции клеточного апоптоза. Гипероксия стимулирует воспалительную реакцию, в частности, в легких, и способствует вазоконстрикции в результате снижения уровня оксида азота. Еще одним из проявлений токсического действия кислорода при высоком его напряжении в артериальной крови является гиперкапния, которая возникает как вследствие угнетения внешнего дыхания, так и в связи с нарушением транспорта СО2 от тканей к легочным капиллярам (СО2 транспортируется в легкие в форме бикарбоната и в связи с гемоглобином. При снижении уровня свободного гемоглобина (возрастании оксигемоглобина) транспорт СО2 из тканей в легкие нарушается). Задержка и накопление СО2 в межклеточной жидкости и капиллярной крови вызывает наркотический эффект, действует на микроциркуляцию в направлении, противоположном гипероксии, и вызывает расширение артериол и увеличение кровотока, способствуя усилению токсического действия кислорода, приводит к респираторному ацидозу и др. Выделяют 3 клинические формы кислородной интоксикации: — общетоксическую; — легочную; — мозговую (судорожную). Общетоксическая форма развивается при остром воздействии гипероксии высокой степени, когда легочные изменения не успевают сформироваться. Она проявляется полиорганностью поражения. Возникают повреждения эритроцитов и лейкоцитов — снижение осмотической резистентности эритроцитов и ослабление фагоцитарной активности грануло- и агранулоцитов; нарушается микроциркуляция в тканях — стазы и сладжи; повреждается миокард — изменения ЭКГ-зубцов и экстрасистолия; возникают спазмы периферических артерий, акропарестезии и др. Легочная форма, помимо расстройств вентиляции, проявляется раздражением слизистых оболочек дыхательных путей, токсическим бронхитом, нарушением дренажной функции бронхов, падением уровня сурфактанта, микро- и макроателектазами и уменьшением дыхательной поверхности легких. Возможен отек легких, связанный, прежде всего, с повреждением альвеолярно-капиллярных мембран. Мозговая форма характеризуется развитием центральных судорог, которые протекают в две фазы. В первую фазу возникают фибриллярные мышечные подергивания на губах, веках и шее, возможно также онемение пальцев рук и ног. Вторая фаза характеризуется внезапным развитием эпилептиформных судорог с потерей сознания и последующей амнезией. Держу в курсе. #KP_Яды_и_токсины