🍷 Синька - зло. Основные моменты влияния алкоголя на ЦНС.
🍷 Синька - зло. Основные моменты влияния алкоголя на ЦНС. Алкоголь оказывает сильное влияние на нервную систему, хотя и не является медиатором. Обусловлено это тем, что он, в отличие от других веществ, хорошо растворимых либо в воде, либо в жирах, одинаково хорошо растворяется в обеих этих средах. Поэтому в нашем организме для молекулы этилового спирта нет практически никаких препятствий. Стоит сказать, что алкоголь, конечно, не такая уж чужеродная хуйня в организме, ведь некоторое его количество образуется при распаде глюкозы (до 0,1 ‰), поэтому природа позаботилась об обеспечении нас специальными ферментами для его метаболизма. Но о них чуть позже. Как действует алкоголь? Два основных механизма: 1) Встраивание в мембрану (за счёт растворимости в жирах) и изменение функционирования многих рецепторов и ионных каналов; 2) Прямое воздействие на некоторые рецепторы, в частности на рецепторы ГАМК (основной тормозный медиатор ЦНС). Усредненная картина опьянения: 1. Небольшая доза алкоголя (до 10-20 г. спиртового экв.) прежде всего влияет на дофаминовые нейроны. Происходит дофаминовая активация. Что в итоге: в небольших количествах алкоголь оказывает некоторое психостимулирующее действие - подъем настроения, двигательная активность, dancing is what to do и т.д. 2. Средняя доза алкоголя (от 20 до 60-80 г. спиртового экв.) запускает систему ГАМК. Она перетягивает на себя одеяло с дофамина. Нарастает активация тормозных влияний, соответственно начинают преобладать "депрессантные" эффекты. Как правило, это варик тех, кто "пьет, чтобы снять стресс". 3. Большая доза алкоголя (свыше 60-80 или даже 100 г. спиртового экв.) - это пизда. Тут уже страдают все системы, и проявляется это по-разному у каждого человека: кто-то будет звонить бывшим, кто-то пойдет вешаться, кому-то захочется набить тебе ебасос. При регулярном употреблении алкоголя синапсы начинают реагировать (на постоянную активацию дофаминовой и ГАМК систем). Формируется зависимость. GG WP. На первом уровне возникает зависимость по дофаминовому типу. Поведение человека по принципу "не выпил - мне грустно". Усталость, вялость, апатия - спутники снижения самостоятельной активации системы дофамина. Такие пацы пьют утром, чтобы взбодриться. Второй уровень - зависимость по ГАМК типу. Поведение по принципу "жутко канаёбит" - перекос в мозге в сторону избыточной активности, за счет угнетения тормозных влияний ГАМК-системы. Дрожь, неточные движения, снижение уровня внимания, тяжело сконцентрироваться на одной мысли. Резкое прекращение приема алкоголя при сформировавшейся зависимости приведёт к развитию "абстинентного синдрома". При дофаминовой зависимости такой АС будет проявляться в виде апатии и депрессии. При ГАМК зависимости АС в виде гиперактивации, доходящей до галлюцинации (белочка). "Мозг алкоголика выглядит гораздо хуже чем его печень" © Нейроны получают токсу продуктами рапада по полной программе, так как являются самой чувствительной системой. А че там с ферментами? Основных всего два: 1. Алкогольдегидрогеназа - превращает алкоголь в ацетальдегид. 2. Ацетальдегиддегидрогеназа - превращает ацетальдегид в уксусную кислоту и прочую безобидную хуйню. Как тут может подъебать генетика? В зависимости от того, как генетически установлены ферменты и их активность, зависит индивидуальная реакция человека на алкоголь. Прекрасно работают оба фермента - чисто читерский вариант. Можно бухать и почти не пьянеть + минимально выраженный похмельный синдром. Алкогольдегидрогеназа работает активно, а ацетальдегиддегидрогеназа "ни бэ ни мэ" - такое себе. Человек пьет, идет распад алкоголя, и накопление продуктов обмена. Вместе с этим нарастает и похмелье, поэтому this is not good. Продолжение -->