Добрый день, дорогим друзья 🌹 — 12 августа 2026 г. в 22:51:05.429
Добрый день, дорогим друзья 🌹 В патогенезе ПЭ имеет значение нарушение инвазии ворсин трофобласта , когда в спиральных артериолах ( конечных ветвях маточных артерий ) не до конца разрушается мышечный слой , что приводит к возникновению в нем отверстий , через которые в кровоток матери попадает слишком большая фракция крови плода . С одной стороны , оставшийся слой мышечных волокон в спиральных артериолах приводит к их сужение в ответ на повышение АД у матери , значит ребёнок недополучает кислород и питательные вещества . С другой стороны , клетки плода , попадая в кровоток матери в избыточном количестве, вызывают образование антител , которые оседают на внутренней выстилке ( эндотелии) всех материнских сосудов и так развивается системный эндотелиоз. Поражение сосудов всех органов и систем приводит к системному эндотелиозу и полиорганной недостаточности. Фактически , системный эндотелиоз - это системный воспалительный ответ всех органов и систем матери в ответ на беременность. ❓Почему тяжёлая ПЭ часто развивается у молодых первобеременных женщин , в то время как у более возрастных , имеющих соматические заболевания (артериальную гипертензию, заболевания почек, ревматоидные заболевания и СД ), она если и развивается , то умеренная ? До конца точно непонятно . Но есть очевидный факт, именно молодые и первобеременные женщины угрожаемы по тяжёлой форме ПЭ ( до 8% частота выявления). Фактически , предпосылки для развития ПЭ в конце 2 и 3 триместре , формируются ещё на этапе инвазии ворсин трофобласта. Так как формирование сосудов плацентарного комплекса заканчивается к 20 неделе беременности . Поэтому когда в 3 триместре уже повышается АД , появляется белок в моче и нарушается работа печени - исправить что -то невозможно . Остаётся только наблюдать за состоянием матери и плода , чтобы вовремя провести родоразрешение. 1️⃣. ПЕРВЫЙ ЭТАП патогенеза ПЭ - на этапе инвазии ворсин трофобласта- несоответствие материнских ( KIR) и фетальных (HLA-С2) рецепторов друг другу , вследствие чего развивается дефектная инвазия, в спиральных артериолах остаются мышечные слои . В будущем через них в кровоток матери легко будут проникать клетки плода в избыточном количестве и спиральные артериолы будут легко сужаться в ответ на повышение АД у матери. 2️⃣. ВТОРОЙ ЭТАП. Ухудшение маточно -плацентарного кровотока уже с 12 недель беременности , что можно обнаружить во время ПЕРВОГО СКРИНИНГА. Тем не менее , нарушения кровотока в маточных артериях , выявленные во время первого скрининга , совершенно необязательно будут свидетельствовать, что в 3 триместре разовьётся именно тяжёлая ПЭ. Далее продолжают усугубляться нарушения маточно -плацентарного кровотока. С 28 недель - развивается системный эндотелиоз - воспаление сосудов органов и систем матери. Уже проявляется плацентарная недостаточность, ребёнок начинает отставать по своим росто -весовым параметрам от нормальных ( ЗРП). 3️⃣. ТРЕТИЙ ЭТАП. В 3 триместре развивается ПРЕЭКЛАМПСИЯ. Повышается АД, появляется белок в моче ( протеинурия ), мозговая симптоматика ( нарушение зрения ; судорожная готовность ), тромбоцитопения , повышается уровень трансаминаз ( АЛТ, АСТ, ЛДГ). Чем раньше проявляется ПЭ, тем более тяжёлый прогноз для матери и ребёнка. ❓Каковы факторы риска ПЭ? ▪️ПЕРВАЯ беременность - до 8% ▪️если в предыдущую беременность была ПЭ, особенно ранняя ▪️если в предыдущую беременность не было ПЭ; то шансы что будет в следующую - не более 2️⃣%. ▪️частота повторной ПЭ , если была в предыдущую беременность - от 15 до 65%. ▪️если было две и более беременности с ПЭ , то в следующую частота развития ПЭ - не менее 3️⃣0️⃣%. Продолжение следует…