ПОЧЕМУ В СОСУДАХ ВОЗНИКАЮТ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ БЛЯШКИ
ПОЧЕМУ В СОСУДАХ ВОЗНИКАЮТ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ БЛЯШКИ Атеросклероз - это, по сути, эволюционная ошибка (точнее, эволюционное несоответствие, когда механизмы, спасавшие нас в древности, вредят нам в современных условиях). 1⃣ Эпоха дефицита против эпохи профицита Миллионы лет наши предки жили в режиме жесткой нехватки калорий, найти жирный кусок мяса или сладкие плоды было редкой удачей. Поэтому эволюция организовала и закрепила эффективный механизм - генетическую склонность задерживать и накапливать жиры для построения клеток, гормонов и выживания в голод. Эволюция не рассчитывала, что у человека появится круглосуточный доступ к продуктам питания, включая жиры и рафинированные углеводы. Наш организм до сих пор думает, что мы в условиях дефицита и продолжает фанатично копить то, чего и так в избытке, вызывая «болезни цивилизации». Доказательство Концепция эволюционного несоответствия применительно к атеросклерозу и диете подробно описана в фундаментальных работах. Генетически мы остаемся охотниками-собирателями каменного века, запертыми в постиндустриальном мире: Статья (2023) - об эволюционном несоответствии и его роли в сердечно-сосудистых заболеваниях. Классическая работа в PubMed - «Люди каменного века на скоростной трассе: хронические дегенеративные болезни в эволюционной перспективе». 2⃣ Иммунная защита, которая стала проблемой Атеросклеротическая бляшка - это не просто налипший изнутри жир, это результат работы нашего иммунитета. В древности человеку требовался мощный воспалительный ответ, чтобы выживать при тяжелых инфекциях и ранениях. Когда в стенке сосуда из-за избытка холестерина возникает повреждение, туда устремляются иммунные клетки (макрофаги), их эволюционная задача поглотить и уничтожить врага. Они начинают «пожирать» излишки модифицированного холестерина, разбухают, превращаются в так называемые пенистые клетки и запускают каскад внутрисосудистого воспаления. Когда они погибают, то образуют некротическое ядро бляшки, замуровывая себя в стенке сосуда. Избыточная активация воспаления, спасавшая от инфекций, сегодня убивает нас. Доказательство Патогенез превращения макрофагов в пенистые клетки и их последующий апоптоз (гибель), ведущий к росту бляшки, детально задокументирован Обзор (2022) - о молекулярных механизмах превращения макрофагов в пенистые клетки и их гибели в бляшке. Исследование (2015) - о том, как эволюционный отбор провоспалительных генов для защиты от инфекций стал причиной уязвимости перед атеросклерозом. 3⃣ Эволюции плевать на тех, кому за 40 Главный циничный закон эволюции - «размножься и умри». Древний человек выполнял репродуктивную задачу в первой половине жизни, а до глубокой старости доживали единицы. Атеросклероз - болезнь медленная. Процесс начинается еще в молодости, но клинически стреляет (инфарктами и инсультами) обычно после 40-50 лет, когда репродуктивный период завершен или идет на спад (например, в период менопаузального перехода у женщин). Для естественного отбора мы в этом возрасте уже не в приоритете, раз эта поломка не мешает размножаться и передавать гены в раннем возрасте, эволюция её просто «не видит» и не отсеивает. Доказательство Четкая корреляция между угасанием репродуктивной функции (особенно гормональными изменениями при менопаузе) и резким ускорением развития атеросклероза подтверждена клинически: Обзор (2025) - о том, как сосудистые риски и атеросклероз резко ускоряются именно в период менопаузы. РЕЗЮМЕ Атеросклероз - это плата за цивилизацию. Наша генетическая программа выживания не обновлялась со времен неолита, а условия жизни изменились до неузнаваемости. И раз уж эволюция нам здесь не помощник, следить за сосудами приходится вручную, через средиземноморскую диету, активность и своевременную инициацию терапии статинами. Не ведитесь на мракобесные «раз холестерин высокий, значит это зачем-то необходимо». Уже НЕТ. 🫀Читать Дневник доктора полезно для сердца ➡ ОСТАВАЙСЯ РЯДОМ