«Нас годами учили неправильно, демонизируя холестерин. А оказалось, он вообще ни при чё...
«Нас годами учили неправильно, демонизируя холестерин. А оказалось, он вообще ни при чём. На самом деле виноваты воспаление, стресс и гормоны». И обязательно добавить: «Вы в огромной опасности, если все еще сконцентрированы на холестерине». ✅ Вообще-то, нас именно этому и учили. Атеросклероз никогда не объяснялся одной примитивной схемой «высокий холестерин → бляшка». Исторически существовали и развивались несколько концепций: ответ на повреждение, эндотелиальная дисфункция, окислительная модификация липопротеинов, воспалительная концепция и так далее. Современная модель атеросклероза их не отвергает, а объединяет. ✅ В настоящий период времени атеросклероз описывают как липид-индуцированное хроническое воспалительное заболевание артериальной стенки. Атерогенные ApoB-содержащие частицы проникают и задерживаются в интиме, модифицируются, активируют эндотелий, привлекают моноциты, запускают иммунный ответ, формирование пенистых клеток и дальнейший воспалительный каскад. То есть рассказывать «дело не в ЛПНП, а в воспалении», примерно то же самое, что сообщать, что пожар возник не из-за горючего материала, а из-за горения. Это разные звенья одного процесса. ✅ Воспалительная гипотеза действительно получила экспериментальное подтверждение. В исследовании CANTOS подавление IL-1β уменьшало сердечно-сосудистые события без снижения ЛПНП. Отлично. Это доказало существование остаточного воспалительного риска. Но почему-то авторы CANTOS не написали: «Поздравляем, холестериновая гипотеза отменена, выбрасываем статины». Потому что одно причинное звено не отменяет другое. А ряд других исследований по влиянию на воспаление и вовсе провалился, и мы это, кстати, с вами обсуждали. ✅ Теперь к заявлению «большинство людей с инфарктом имеют нормальный или даже низкий холестерин». Во-первых, «нормальный холестерин»... Что именно? Общий холестерин? ЛПНП? ApoB? И относительно какой нормы? Лабораторного референса для здоровой популяции или целевого уровня пациента очень высокого риска? Во-вторых, измерять ЛПНП у человека уже после случившегося ОКС и на основании этого рассуждать, что происходило с его артериями предыдущие 20-30 лет методологически не верно. Риск определяется кумулятивной экспозицией атерогенных частиц во времени, а не одной цифрой в анализе крови в день инфаркта. Генетические исследования, эпидемиология и РКИ дают согласованную картину: чем больше и дольше экспозиция ЛПНП, тем выше риск атеросклеротических ССЗ. В-третьих, после самого острого коронарного события ЛПНП начинает снижаться уже примерно через сутки. Именно поэтому современные рекомендации требуют брать липиды максимально рано. А часть пациентов поступает уже на липидснижающей терапии. Поэтому аргумент «я двадцать лет видела инфаркты с невысоким холестерином» не опровергает причинность ЛПНП, он показывает, почему личные впечатления врача стоят ниже нормально проведённых исследований. ✅ И наконец, эксперимент, который почему-то постоянно мешает антихолестериновым теориям. Мы умеем целенаправленно снижать ЛПНП разными способами: статинами, эзетимибом, ингибиторами PCSK9. И всякий раз снижение ЛПНП сопровождается снижением сердечно-сосудистого риска примерно пропорционально величине его снижения. По различным данным уменьшение ЛПНП на 1 ммоль/л даёт примерно 20-22% снижения крупных сосудистых событий. Это очень серьёзный аргумент ЗА статины. Поэтому в 2025 году ESC/EAS не только не «отменило холестерин», а продолжает рекомендовать раннее и интенсивное снижение ЛПНП, в том числе у пациентов с острым коронарным синдромом, и врачу, сто лет проработавшему в неотложной кардиологии, неплохо бы держать руку на пульсе современных данных хотя бы из уважения к стольким годам своей жизни👇