арГПП-1 в острой кардиологии — 29 мая 2026 г. в 07:45:06.707
арГПП-1 в острой кардиологии Хорошо известно влияние агонистов рецепторов ГПП-1 (препаратов типа Оземпик) на долгосрочный прогноз (снижение риска инфаркта, инсульта, СС смертности - исследование SELECT). Сейчас же активно исследуется эта группа препаратов для лечения острых ишемических состояний. Опубликованы данные о способности арГПП-1 предотвращать или минимизировать феномен no-reflow при инфаркте миокарда. Про no-reflow Успешное раскрытие инфаркт-зависимой артерии при ЧКВ (стентировании) это лишь часть работы. Парадоксально, но сама реперфузия запускает каскад повреждений, при которых микроциркуляторное русло блокируется, ткань миокарда гибнет на клеточном уровне, а мы получаем расширение зоны инфаркта и неблагоприятное ремоделирование левого желудочка (то есть, риски развития хронической сердечной недостаточности). aрГПП-1 успешно вмешиваются в этот патофизиологический паттерн Эффект реализуется локально, напрямую через рецепторы GLP-1R на эндотелиоцитах, кардиомиоцитах и тромбоцитах. Происходит: - стимуляция выработки эндотелиального оксида азота, а значит вазодилатация микрососудов и купирование острого вазоспазма в момент реперфузии. - в первые минуты восстановления кровотока происходит лавинообразный выброс активных форм кислорода (АФК). GLP-1 RA снижают активность АФК и блокируют открытие пор митохондриальной проницаемости. Это защищает клетки от цитотоксического отека, который физически сдавливает капилляры извне. - подавление «лейкоцитарного сладжа». Меньше нейтрофилов налипает на поврежденный эндотелий, просвет капилляров остается свободным. - локальный антитромботический эффект. Активация рецепторов на тромбоцитах повышает уровень внутриклеточного цАМФ, что локально тормозит их агрегацию и дегрануляцию в ответ на тромбин и АДФ, предотвращая микротромбообразование. Что получаем клинически? Предотвращение феномена no-reflow - это прямое уменьшение истинного размера инфаркта и защита от ранней постинфарктной сердечной недостаточности. Пока данные получены на экспериментальных моделях и в рамках пилотных британских протоколов. Если клиническая база подтвердит сопоставимую эффективность, мы получим мощнейший инструмент интервенционной протекции непосредственно в остром периоде инфаркта миокарда. 🫀Читать Дневник доктора полезно для сердца ➡ ОСТАВАЙСЯ РЯДОМ