ФОЛАТНАЯ КУХНЯ — 7 августа 2026 г. в 08:11:54.493
ФОЛАТНАЯ КУХНЯ Мы все что-то слышали и знаем о фолатном цикле и поломке в гене MTHFR. А давайте углубимся в эту кухню. Их там две. КУХНЯ №1: DHFR Фолиевая кислота сама по себе ничего не умеет. Её сначала нужно «разморозить» — фермент DHFR (дигидрофолатредуктаза) превращает её в дигидрофолат, потом в тетрагидрофолат (ТГФ), используя как кофактор NADPH. Проблема в том, что у людей DHFR работает медленно и по-разному от человека к человеку. Уже при дозах фолиевой от 200-400 мкг у части людей DHFR не успевает всё переработать, и в крови появляется неметаболизированная фолиевая кислота (UMFA). Схема упрощенно: фолиевая кислота → (DHFR + NADPH) → DHF → (DHFR + NADPH) → THF → и только потом все идет в фолатный цикл (MTHFR). Кофактор NADPH — это «топливо» для фермента DHFR и зависит он от антиоксидантного статуса клетки и работы митохондрий. Важный момент! Неочевидный. КУХНЯ №2: MTHFR Дальше ТГФ идет в цикл, и вот тут работает MTHFR — превращает его в 5-метилтетрагидрофолат (5-MTHF, метилфолат), рабочую форму для реметилирования гомоцистеина в метионин. У MTHFR есть кофактор В2, а в середине цикла работают В6 (через фермент SHMT) и дальше В12 на выходе. ПОЧЕМУ ВЫСОКАЯ ФОЛИЕВАЯ В КРОВИ — ЭТО НЕ ХОРОШО Когда DHFR не успевает переработать поступающую фолиевую, часть её циркулирует в крови как есть, необработанная — это и есть UMFA. Что с этим связывают: - с функциональными признаками В12‑дефицита и могут маскировать его (анемия сглаживается, при этом неврологические симптомы прогрессируют) - возникает снижение активности NK-клеток (естественных киллеров), возникает возможное ослабление противоинфекционного и противоопухолевого иммунного надзора (а это совсем плохо) Важно: UMFA появляется только у тех, кто регулярно принимает синтетическую фолиевую — из обычной еды такого не бывает (там другая форма В9). ЧТО С ЭТИМ ДЕЛАТЬ? Следить чтобы в приеме было фолиевой не больше 400 мкг в сутки. При высоком гомоцистеине проверять/добавлять в прием В2 и В6, В12 Помнить, что усвоение фолиевой зависит от работы митохондрий (от них, кажется, зависит всё). В общем, много чего надо делать, а не только генетику по MTHFR, пугаясь полиморфизма. Логично возникает мысль: сразу пить только активные формы группы В. И вот тут я бы притормозила. Потому что гомоцистеин здесь — не причина, а маркер + он также растёт при проблемах с почками, щитовидкой, воспалении. Если он повышен из-за слабого MTHFR (мало В2) или слабого SHMT (мало В6) или на последнем этапе (В12) это значит, что у человека не хватает этих кофакторов или ферменты работают в стрессовом режиме. Метилфолат обходит именно эти узлы, а не устраняет их дефицит. Дефицит В2 и В6 не ограничивается фолатным циклом. В2 нужен ещё и электронно-транспортной цепи митохондрий, глутатионредуктазе, метаболизму жирных кислот. В6 участвует в синтезе нейромедиаторов (серотонин, дофамин, ГАМК). Если гомоцистеин намекает на нехватку этих кофакторов, а мы его просто «погасили» метилфолатом — дефицит В2/В6 остается, только уже без сигнального маркера. И это мы еще не коснулись NADPH, дефицит которого обнажает митохондриальную недостаточность и оксидативный стресс. Гомоцистеин — удобный «индикатор системы», а не изолированный показатель. Но учитывать все эти нюансы, конечно — это ювелирная работа ) Кстати, холин и бетаин коферменты фермента BHMT в печени и почках, который может превращать гомоцистеин в метионин, используя бетаин как донор метильной группы. Если мало холина/бетаина, вся нагрузка падает на фолатную ветку. При дефиците В9/В12/В2 это особенно критично. А магний — кофактор ATФ-зависимых шагов и синтезе SAM — главного донора метильных групп и при его дефиците и так «подшатанное» метилирование проседает ещё глубже, даже при нормальном фолате. #витаминыВ_HellenHappy