Мы уже обсуждали понятия инсулинорезистентности ранее, но по довольно упрощенной схеме:... — 16 сентября 2026 г. в 13:23:46.858
Мы уже обсуждали понятия инсулинорезистентности ранее, но по довольно упрощенной схеме: при питании легко усваиваемыми углеводами повышается анаболизм преимущественно за счет жировых клеток, и рецепторы клеток постепенно перестают реагировать на инсулин и транспортировать глюкозу внутрь клеток. Давайте теперь рассмотрим с более широкого ракурса - как на проблему управления энергетическими ресурсами. Представьте гибридный автомобиль: Он должен уметь автоматически использовать разные источники энергии в зависимости от ситуации. У человека после еды доступно много глюкозы - организм увеличивает её использование и одновременно подавляет высвобождение собственной глюкозы из печени. Между приёмами пищи инсулин снижается - торможение липолиза ослабевает, жировая ткань начинает активнее отдавать жирные кислоты, а ткани увеличивают их использование. Во время физической нагрузки ситуация меняется ещё сильнее: работающая мышца увеличивает захват глюкозы, причём часть этого процесса может происходить независимо от инсулина - через сокращение мышечных волокон и активацию сигнальных путей, связанных с GLUT4. После нагрузки мышца ещё некоторое время остаётся более восприимчивой к поступлению глюкозы. То есть здоровый организм постоянно переключает режимы использования "топлива". Это и есть метаболическая гибкость организма. В результате изменений в питании, гормональных сигналов и физ нагрузки организм меняет степень и метод окисления углеводов и жиров. А теперь представьте, что переключение начинает барахлить. При инсулинорезистентности сигнал инсулина становится слабее. Мышцы хуже захватывают глюкозу. Печень не подавляет собственное производство глюкозы. Жировая ткань не подавляет липолиз - и в кровоток поступает больше свободных жирных кислот. Что печально, организм некоторое время пытается решить эти проблемы повышением выработки инсулина. Поэтому глюкоза натощак может еще долго не выходить за референсные пределы 6,1 ммоль/л. Меня удивили еще вот такие «открытия»! Понятно, что разные ткани по-разному чувствительны к инсулину, и этим определяется индивидуализированная картина инсулинорезистентности. Оказалось, что некоторые эффекты инсулина ослабевают сильнее других. Например, способность инсулина подавлять продукцию глюкозы нарушается, а при этом некоторые липогенные (анаболические) эффекты могут сохраняться. Сейчас в современной эндокринологии появилось понятие селективной инсулинорезистентности. Что касается возрастных изменений. С возрастом меняется способность организма адаптироваться к энергетическим нагрузкам. Свежий обзор 2026 года предлагает рассматривать инсулинорезистентность при старении именно как снижение метаболической адаптивности и физиологического резерва, а не просто как нарушение усвоения глюкозы. Авторы связывают этот процесс с качеством скелетных мышц, изменениями жировой ткани, хроническим воспалением (Inflammaging) и клеточным старением (Senescence). А другая большая работа 2026 года по митохондриальной динамике показывает, насколько важны для здорового старения процессы, которые постоянно поддерживают качество митохондриального пула (создание новых митохондрий, динамика мембран, репарация, митофагия) Как я уже говорил, если эта система постепенно теряет эффективность, повреждённые митохондрии начинают накапливаться, а способность клетки адаптироваться к метаболическому стрессу снижается. Поэтому я смотрю на здоровое и главное - активное долголетие через призму, на сколько организм способен переключать и восстанавливать энергетические системы, как быстро и каковы его резервы. Энергия нужна всем клеткам, особенно тем, которые в данный момент жизни больше всего нагружены. Самые большие потребители глюкозы – это мышцы и мозг. Но если нарушения в системе энергообеспечения мышц проявляется усталостью и начинают хуже сокращаться, то как тогда чувствует себя мозг, задачей которого является производство мыслей?