Синдром Коуниса. — 5 августа 2026 г. в 12:50:17.647
Синдром Коуниса. По сути, это острый коронарный синдром, запущенный аллергической реакцией. Во время активации тучных клеток высвобождаются гистамин, лейкотриены, триптаза, фактор активации тромбоцитов и другие медиаторы. И дальше они могут воздействовать не только на кожу, бронхи и сосудистый тонус. Они способны добраться до коронарного русла: 📝вызвать выраженный коронароспазм 📝 спровоцировать эрозию или разрыв уже существующей бляшки 📝 активировать тромбоциты и тромбоз 📝 в отдельных случаях тромбоз коронарного стента. То есть аллергическая реакция вполне может закончиться настоящей ишемией и инфарктом миокарда. У синдрома Коуниса есть 3 варианта. I тип : пациент без известного коронарного атеросклероза. Аллергическая реакция вызывает коронароспазм. Спазм может закончиться без некроза, а может привести к инфаркту. II тип : атеросклероз уже есть. Высвобождение медиаторов провоцирует спазм и/или дестабилизацию бляшки с развитием ОКС. III тип : аллергическая реакция ассоциирована с тромбозом стента. И теперь самое важное для практики. Если после аллергической реакции у пациента появляются: боль в груди + изменения ST–T + повышение тропонина, то нужно одновременно держать в голове как минимум две гипотезы: 1. Эозинофильный миокардит. 2. Синдром Коуниса И отличить их только по факту аллергии или по тропонину невозможно. Что будет склонять чашу весов в сторону Коуниса? Типичная ишемическая боль, динамические ишемические изменения ЭКГ, регионарное нарушение сократимости в бассейне коронарной артерии, выявленный спазм/тромбоз/дестабилизация бляшки при коронарографии. При этом при I типе Коуниса КАГ может оказаться и нормальной, если спазм уже разрешился. А что заставит больше думать об эозинофильном миокардите? Недавнее начало нового препарата, сыпь и системная лекарственная реакция, эозинофилия, сердечная недостаточность или аритмии, повреждение миокарда, не укладывающееся в бассейн одной коронарной артерии, неишемический паттерн на МРТ. Но и здесь есть ловушка: нормальные эозинофилы не исключают эозинофильный миокардит. Примерно у четверти пациентов периферической эозинофилии в момент первичного обследования может не быть. То есть нужно спросить себя : Где произошло главное событие - в коронарной артерии или в самом миокарде? И ещё одна важная вещь: синдром Коуниса сложен не только диагностически, но и терапевтически, потому что врачу приходится одновременно лечить аллергическую реакцию и острый коронарный синдром. При анафилаксии адреналин остаётся жизнеспасающей терапией первой линии, хотя у пациента с Коунисом он потенциально способен усиливать коронароспазм и аритмии, поэтому такие пациенты требуют особенно внимательного мониторирования и совместного ведения двух состояний. Мне вообще кажется, что это хороший пример того, почему в кардиологии опасно слишком быстро радоваться красивому объяснению. И вот таких диагностических развилок в миокардите оказалось гораздо больше, чем кажется на первый взгляд.