Станислав Болотов. Метаболические стратегии при онкологии и для долголетия
Без категории · 1 июля 2026 г.
Уважаемые читатели и подписчики, продолжаем тему метаболической онкологии. — 1 июля 2026 г. в 04:43:48.826
Уважаемые читатели и подписчики, продолжаем тему метаболической онкологии. Сегодня хочу затронуть очень современное направление, это метаболизм меди и cuproptosis. По-русски этот термин часто передают как купроптоз, иногда проще говорят куптоз. Смысл здесь связан с тем, что медь, это не просто микроэлемент из таблицы анализов. В клетке медь участвует в работе ферментов, митохондрий, окислительно-восстановительных реакций и энергетического обмена. Но при избытке свободной меди клетка может погибать. Долгое время было понятно, что избыток меди токсичен. Но не было достаточно ясного объяснения, какой именно механизм клеточной гибели здесь включается. В 2022 году была опубликована работа, после которой тема резко вышла на новый уровень. Авторы описали особый тип клеточной гибели, зависящий от меди и связанный с митохондриальным метаболизмом. И здесь важно отличие от более знакомых форм клеточной гибели. Cuproptosis не является обычным апоптозом. Это не ферроптоз, связанный с железом и перекисным окислением липидов. Это отдельный механизм, где ключевую роль играет накопление меди внутри клетки и её взаимодействие с липоилированными белками цикла TCA (tricarboxylic acid cycle, цикл трикарбоновых кислот, или цикл Кребса). Если сказать проще, медь начинает мешать работе митохондриальных белков, которые участвуют в энергетическом обмене. Эти белки начинают неправильно агрегировать, нарушаются железо-серные белки, растёт протеотоксический стресс, и клетка погибает.