Загружаем публикацию…
Мы используем cookies для работы сайта и аналитики посещаемости. Подробнее в Политике обработки данных и Правилах.
Станислав Болотов. Метаболические стратегии при онкологии и для долголетия
Без категории · 16 июля 2026 г.
А теперь я вам кратко расскажу, что сделали исследователи в работе, которую я сейчас покажу и приложу к публикации. Авторы изучали немелкоклеточный рак лёгкого и обратили внимание на фермент FTO. Он оказался связан сразу с двумя путями, через которые опухолевая клетка получает необходимый ей цистеин. Первый путь проходит через транспортер SLC7A11. С его помощью клетка забирает цистин из окружающей среды и затем превращает его в цистеин. Второй путь позволяет клетке производить цистеин внутри себя при участии ферментов CBS и CTH. Исследователи попробовали ослабить сразу оба источника. Сначала они генетически уменьшили активность FTO в опухолевых клетках. Затем повторили воздействие с помощью экспериментального ингибитора FB23-2. Это важная часть работы: результат проверяли двумя разными способами, а не только одним препаратом. После подавления FTO клетки стали хуже захватывать цистин и слабее производить цистеин самостоятельно. Из-за этого снизился уровень глутатиона, который помогает опухолевой клетке нейтрализовать окислительное повреждение. Дальше цепочка выглядела вполне последовательно. Активных форм кислорода становилось больше, усиливалось повреждение липидов и ДНК, а выживаемость опухолевых клеток снижалась. Затем авторы перенесли эксперимент на животных моделях. Ингибирование FTO замедляло рост опухоли. Когда к нему добавляли лучевую терапию, противоопухолевый эффект становился выраженнее. Я отдельно обращу внимание: авторы показали дополнительный эффект сочетания с облучением, но называть его доказанной синергией пока было бы слишком смело.
Два раза в неделю свежие посты этого канала — на почту и в личную ленту. Без повторного поиска канала вручную.