Станислав Болотов. Метаболические стратегии при онкологии и для долголетия
Без категории · 17 августа 2026 г.
Если рассматривать опухоль только как образование, которое нужно удалить или уничтожить... — 17 августа 2026 г. в 03:29:32.551
Если рассматривать опухоль только как образование, которое нужно удалить или уничтожить лекарством, роль питания действительно может показаться второстепенной. Но современная онкология всё больше изучает опухоль ещё и как ткань с изменённым обменом веществ. Мы хорошо знаем, что рост опухоли может поддерживаться целым набором метаболических и гормональных сигналов. • повышенным инсулином; • insulin-like growth factor 1, IGF-1 (инсулиноподобным фактором роста 1); • хронической гипергликемией; • избытком жировой ткани и связанным с ней воспалением; • лептином и изменением адипонектина; • эстрогенами при определённых гормонозависимых опухолях; • хроническим стрессом и изменениями кортизола; • нарушениями обмена, связанными с гормонами щитовидной железы; • изменениями тестостерона и других половых гормонов. Эти системы связаны с сигнальными путями phosphoinositide 3-kinase/protein kinase B/mammalian target of rapamycin, PI3K/AKT/mTOR (фосфатидилинозитол-3-киназа/протеинкиназа B/мишень рапамицина у млекопитающих), mitogen-activated protein kinase, MAPK (митоген-активируемая протеинкиназа), Janus kinase/signal transducer and activator of transcription, JAK/STAT (янус-киназа/преобразователь сигнала и активатор транскрипции) и другими механизмами, которые участвуют в росте, выживании и устойчивости опухолевых клеток. И вот здесь питание становится уже гораздо интереснее. Через питание, массу тела, физическую активность и режим приёма пищи мы действительно можем менять часть этой метаболической среды. Например, кетогенные рационы в исследованиях снижали уровень инсулина, глюкозы и insulin-like growth factor 1, IGF-1 (инсулиноподобного фактора роста 1). Физическая активность также способна изменять insulin-like growth factor 1, IGF-1 (инсулиноподобный фактор роста 1), лептин и другие метаболические показатели. Отдельно изучаются голодание и fasting-mimicking diet, FMD (диета, имитирующая голодание). В доклинических моделях они способны усиливать действие некоторых противоопухолевых методов, а ранние клинические исследования уже показывают изменения инсулина, insulin-like growth factor 1, IGF-1 (инсулиноподобного фактора роста 1), воспалительных показателей и в отдельных исследованиях ответа опухоли на лечение. Поэтому я бы не рассматривал питание только как способ «не похудеть во время химиотерапии». Для меня это ещё и возможность работать с метаболической средой организма и уменьшать действие тех факторов, которые в определённых опухолях способны поддерживать рост и устойчивость патологической ткани. Конечно, опухоли очень разные. Одной нужно больше глюкозы, другая активно использует жирные кислоты, третья зависит от глутамина или окислительного фосфорилирования. Поэтому одна универсальная противоопухолевая диета здесь невозможна. Метаболическая неоднородность опухолей сегодня считается одной из главных причин, почему одна и та же пищевая стратегия даёт разные результаты у разных людей. И ещё один принцип, который я считаю очень важным. Питание во время лечения нужно организовывать так, чтобы оно не мешало самой терапии. Нужно учитывать лекарственные взаимодействия, потерю веса, состояние мышц, сахар крови, дефициты, переносимость лечения и конкретный метаболический профиль заболевания. Поэтому метаболическая терапия рака для меня означает не поиск одного запрещённого продукта. Это системная работа с питанием, физической активностью, массой тела, гормональными и метаболическими факторами вместе с основным противоопухолевым лечением. Именно это направление сегодня активно развивается и заслуживает значительно большего внимания.