МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ ПСИХИАТРИЯ: КЕТО РАБОТАЕТ НЕ ЧЕРЕЗ ВЕС — 10 июля 2026 г. в 16:51:24.971
МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ ПСИХИАТРИЯ: КЕТО РАБОТАЕТ НЕ ЧЕРЕЗ ВЕС Три года назад в Вашингтоне я познакомилась с коллегами из клиники метаболической психиатрии под Бостоном. Тогда у них были сильные клинические истории, но данных на больших группах почти не было. За два года всё изменилось – вышли две работы, где метаболический сдвиг и психиатрическое улучшение идут рука об руку. Психические болезни десятилетиями объясняли через нейромедиаторы – дофамин, серотонин, рецепторы. Обмен веществ был на вторых ролях, максимум неприятным побочным эффектом: антипсихотики разгоняют вес и инсулинорезистентность, и это годами считали неизбежной платой за контроль состояния. 🔬 Пилотное исследование Stanford (Sethi et al., Psychiatry Research, 2024. PMID: 38547601) Открытое исследование без контрольной группы. Кетодиету добавили к обычному лечению – препараты все продолжали принимать. 23 участника с шизофренией или биполярным расстройством, 21 завершил. Метаболика улучшилась заметно. Но интереснее другое: у 5 человек с шизофренией балл BPRS (тяжесть психоза) снизился на 32%, по всей группе тяжесть по CGI – на 31%, качество сна выросло на 19%, удовлетворённость жизнью – на 17%. 🔬 Первое РКИ (Abram et al., Schizophrenia Bulletin, 2026. PMID: 42415343) 58 стабильных амбулаторных пациентов. Первый месяц – настоящая рандомизация: 28 на кетодиете, 30 на обычном питании. За месяц на кето значимо снизился вес (P<0,001), улучшились HbA1c и инсулинорезистентность (P=0,05). Дальше всем предложили продолжить кето ещё 4 месяца, уже без контроля. Завершили 25 человек: снизились психические симптомы и депрессия, улучшились внимание, память, скорость мышления – всё с P<0,001. (P – вероятность случайного результата: чем меньше, тем надёжнее, порог 0,05.) А теперь деталь, ради которой стоит читать это целиком: Снижение депрессии коррелировало с уровнем кетонов в крови (P<0,001). С количеством сброшенных килограммов – не коррелировало вовсе. Если бы дело было в похудении, состояние менялось бы вместе с весом. Оно пошло за кетонами. Причём связь нашли именно для депрессии – для бреда, галлюцинаций, апатии и когнитивных функций такой зависимости здесь не показали. ⚡ Зачем психотическому мозгу другое топливо При шизофрении и биполярном расстройстве описывают нарушение усвоения глюкозы мозгом – инсулинорезистентность на уровне самой нервной ткани. Нейрон недополучает топливо привычным путём. Кетоновые тела, прежде всего бета-гидроксибутират, добираются до него в обход сбойного глюкозного пути. У БГБ есть и другие точки приложения – баланс ГАМК/глутамат, снижение нейровоспаления, поддержка митохондрий. Но ни одну из них в этих работах напрямую не измеряли. Оговорка: РКИ показало корреляцию, не причинность. Но у неё есть правдоподобное метаболическое объяснение – и оно заставляет думать в сторону экзогенных кетонов как лекарства. И если механизм подтвердится, отклик, скорее всего, окажется неравномерным: у кого-то кетоны растут быстро и держатся, у кого-то скачут – возможно, именно это и определяет, кто ответит на диету. Полный визуальный разбор обеих работ – в карусели у меня в инстаграм. P.S. То, что три года назад было «сильными историями» пары энтузиастов под Бостоном, сегодня уже РКИ в Schizophrenia Bulletin. Иногда достаточно просто подождать данных или не ждать? ) ➰➰➰➰➰➰🎤ЕВРОПЕЙСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ДОЛГОЛЕТИЯ 🇺🇸Добавки из США – наш магазин 💊Быстрая доставка из Москвы Ваша ЮЮ 💋