ПРОГЕСТЕРОН И МИОМЫ — 7 августа 2026 г. в 16:16:18.294
ПРОГЕСТЕРОН И МИОМЫ Друзья, мне написала подписчица, и её история заставила меня несколько дней разбираться в вопросе, на который я думала, что знаю ответ. Третий месяц принимает прогестерон. Сон вернулся, тревога ушла, состояние совсем другое. На плановом УЗИ находят миомы. Первый гинеколог спокоен, наблюдаем дальше. Второй говорит: от прогестерона они растут как на дрожжах, отменяйте немедленно. Она пишет: кого слушать, у обоих диплом. Начну с того, что второй гинеколог не выдумывает. Прогестерон может растить миому, и это описано подробно. Он садится на прогестероновые рецепторы, которых в узле больше, чем в здоровом миометрии, и запускает каскад TGF-β, SMAD3, RANKL (PMID 40214304, 38431184, 30538295). TGF-β отвечает за фиброз, ту самую плотную ткань, из которой узел и состоит. Плюс генетика: у 77% миом есть мутация MED12, которая делает клетки внутри узла сверхчувствительными к прогестероновому сигналу. NAMS в консенсусе 2018 года называет прогестерон одним из главных стимуляторов роста миом. Официальная позиция, спорить с ней я не собираюсь. Казалось бы, вопрос закрыт, отменяем и расходимся. Но есть работа, которая ломает всю схему. ОДНА МОЛЕКУЛА, ДВА ПРОТИВОПОЛОЖНЫХ РЕЗУЛЬТАТА Депо-Провера. Проспективная когорта, 1693 женщины, УЗИ каждые 20 месяцев на протяжении пяти лет. У тех, кто её использовал, новые узлы появлялись вдвое реже (5,2% против 10,7%), существующие росли на 42% медленнее, регресс случался в полтора-два раза чаще (PMID 35576339). Вторая работа той же группы: защита держится до восьми лет после отмены (PMID 25820696). Депо-Провера – это медроксипрогестерона ацетат. МПА. Ровно та же молекула, которая в составе заместительной терапии наоборот узлы выращивает. В двухлетнем исследовании на 240 женщинах в постменопаузе схема с МПА дала прирост объёма узлов на 25,3%, тогда как схема сравнения не дала ничего (PMID 11099870). Тот же результат в других работах того же поля (PMID 8566261, 11950491). Одно и то же вещество. В одной ситуации узлы уменьшаются, в другой растут. ЧТО РАЗЛИЧАЕТСЯ НА САМОМ ДЕЛЕ Эстроген. Депо-Провера в контрацептивной дозе глушит овуляцию, и женщина несколько лет живёт на низком собственном эстрогене. МПА в заместительной терапии дают вместе с эстрогеном, который туда добавили намеренно. Дальше работает механизм, который обычно обсуждают отдельно от всей этой истории. Прогестероновые рецепторы в ткани миомы наращивает эстроген. Когда в культуре человеческих клеток миомы блокировали эстрогеновый рецептор, экспрессия прогестероновых рецепторов обоих типов падала следом (PMID 17635941). Эстроген готовит мишень, прогестерон по ней бьёт. Уберите эстроген, и прогестерону не на что садиться. Добавьте эстроген, и рецепторов станет больше, а тот же самый прогестерон превратится в фактор роста. Разложите под этим углом всё, что мы знаем, и картина складывается: •свой цикл с овуляцией, эстроген в норме – узлы растут •Депо-Провера, овуляция подавлена, эстроген низкий – узлы уменьшаются •МПА плюс эстроген в ЗГТ – узлы растут •агонисты ГнРГ, подавлено всё – узлы уменьшаются •улипристал и другие блокаторы рецептора – узлы уменьшаются Две оговорки, без которых читать это нельзя. Первая. Авторы работ по Депо-Провере механизм расхождения прямым текстом не объясняют, они пишут, что для его выяснения нужны дальнейшие исследования. То, что вы прочитали выше, я собрала из общей биологии миомы. Это правдоподобное чтение данных, а не вывод из статьи. Вторая. Исследование на 240 женщинах, которое я привела, сравнивало две схемы, различавшиеся сразу и путём введения эстрогена, и самим прогестагеном. Вытащить из него чистый вывод про что-то одно нельзя. ТЕПЕРЬ САМОЕ НЕПРИЯТНОЕ Ни одна из перечисленных работ не