· Строгая вегетарианская диета (B12 получаем практически только из животных продуктов)
· Строгая вегетарианская диета (B12 получаем практически только из животных продуктов) · Приём некоторых лекарств (омепразол, метформин) Патогенез: дефицит B12 → нарушение синтеза тимидина → замедление деления клеток → в костном мозге накапливаются мегалобласты (крупные незрелые предшественники эритроцитов) → эритроциты выходят в кровь крупными и незрелыми (макроцитоз). 🔬 Лабораторная диагностика: · Макроцитарная анемия (MCV > 100 фл) · Сниженный уровень витамина B12 в сыворотке (< 200 пг/мл) · Повышенный гомоцистеин (неспецифично) · В мазке крови — гиперсегментированные нейтрофилы Клинические проявления: кроме анемии — неврологические симптомы (парестезии, нарушение походки, снижение когнитивных функций), что требует быстрой диагностики. 🩺 Лечение: · Пожизненная заместительная терапия витамином B12 (при пернициозной анемии) · Внутримышечные инъекции цианокобаламина или пероральный приём в высоких дозах · При неврологических симптомах — высокие дозы B12 до их регресса. Коротко и по существу: B12-дефицитная анемия паразитарной этиологии развивается, когда гельминты в тонком кишечнике конкурируют с хозяином за витамин B12. Классический возбудитель — лентец широкий (Diphyllobothrium latum), но описаны случаи при тениозе (бычий цепень) и лямблиозе. Патогенез: Паразит не просто поглощает B12, но и нарушает его всасывание, разрушая комплекс витамина с внутренним фактором Касла. При массивной инвазии до 40% инфицированных могут иметь дефицит B12, а у 2% развивается манифестная мегалобластная анемия. Диагностика и лечение: Анемия макроцитарная (MCV > 100 фл) со сниженным уровнем B12. Лечение включает антигельминтные препараты и заместительную терапию витамином B12. 4. Фолиеводефицитная анемия (мегалобластная) По патогенезу и морфологии идентична B12-дефицитной, но вызвана недостатком фолиевой кислоты (витамина B9). Этиология: · Недостаточное поступление с пищей (отсутствие зелени, бобовых, цитрусовых) · Повышенная потребность (беременность, лактация, гемолиз) · Нарушение всасывания (целиакия, резекция тонкой кишки) · Приём антагонистов фолатов (метотрексат, сульфасалазин, алкоголь) Дифференциальный диагноз с B12-дефицитом: уровень B12 в норме, уровень фолиевой кислоты в сыворотке/эритроцитах снижен. Неврологических симптомов нет. 🩺 Лечение: фолиевая кислота внутрь (1–5 мг/сут). При пернициозной анемии перед назначением фолиевой кислоты необходимо исключить дефицит B12 — иначе можно «замаскировать» неврологические проявления B12-дефицита! 5. Гемолитические анемии Группа заболеваний, характеризующихся укорочением продолжительности жизни эритроцитов (в норме 120 дней) за счёт их усиленного разрушения. Классификация. Наследственные: · Мембранопатии (наследственный сфероцитоз) · Ферментопатии (дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы) · Гемоглобинопатии (талассемии, серповидноклеточная анемия) Приобретённые: · Иммунные (аутоиммунная гемолитическая анемия) · Неиммунные (механические — маршевая гемоглобинурия, протезы клапанов; токсические — свинец, змеиные яды) Патогенез: разрушение эритроцитов происходит либо внутри сосудов (внутрисосудистый гемолиз), либо в селезёнке и печени (внесосудистый гемолиз). 🔬 Лабораторная диагностика: · Нормоцитарная анемия с высоким ретикулоцитозом (компенсаторное усиление эритропоэза). Ретикулоциты - это «молодые», ещё не до конца созревшие эритроциты. · Повышенный уровень непрямого билирубина · Снижение гаптоглобина · Появление гемосидерина в моче · Положительная прямая проба Кумбса (при иммунной природе) 🩺 Лечение: зависит от причины — от спленэктомии при сфероцитозе до иммуносупрессивной терапии (глюкокортикоиды, ритуксимаб) при аутоиммунной форме. 6. Апластическая анемия Редкое, но тяжёлое заболевание, характеризующееся панцитопенией (снижением всех трёх ростков крови) и гипоклеточностью костного мозга. Этиология: · Аутоиммунное поражение гемопоэтических стволовых клеток — наиболее частый механизм · Токсические агенты (бензол, неорганический мышьяк)