Мы уже несколько постов говорим о холестерине: почему он может повышаться, где действит...
Мы уже несколько постов говорим о холестерине: почему он может повышаться, где действительно может быть генетическая предрасположенность и почему одной фразы «у меня высокий холестерин» недостаточно. И здесь возникает логичный вопрос: почему нас вообще так интересует холестерин и связанные с ним показатели? Не потому, что сама цифра в анализе должна нас пугать. Нас интересует то, какие процессы могут происходить в сосудах годами до того момента, когда человек впервые почувствует проблему. И вот этот механизм я хочу сегодня разобрать. Человек может нормально себя чувствовать, иметь обычное давление, проходить свои 10 тысяч шагов, заниматься спортом и быть уверенным, что с сердцем и сосудами всё хорошо. При этом атеросклеротический процесс способен развиваться постепенно и долго никак себя не проявлять. То есть инфаркт действительно может произойти внезапно, но процессы, которые создавали для него условия, нередко начинались намного раньше. Что происходит в сосуде? В крови постоянно циркулируют липопротеиновые частицы. Это транспортные комплексы, состоящие из липидов и белков. Они переносят по крови холестерин, триглицериды и другие липиды. Липиды это большая группа жироподобных веществ. К ним относятся, например, холестерин и триглицериды. Среди липопротеиновых частиц есть атерогенные, то есть способные участвовать в развитии атеросклероза. Часть таких частиц может проникать во внутренний слой стенки артерии и задерживаться там. И дальше начинается процесс уже не просто про то, что «в крови много холестерина». Изменения происходят внутри самой сосудистой стенки. На задержавшиеся частицы реагирует иммунная система. В этот участок приходят иммунные клетки, развиваются воспалительные процессы, накапливаются липиды, постепенно меняется структура стенки сосуда. Так со временем формируется атеросклеротическая бляшка. Но здесь есть важный момент. Бляшка сама по себе ещё не означает, что завтра случится инфаркт. Она может существовать достаточно долго. И значение имеет не только то, насколько сильно бляшка сужает сосуд. Важны также её структура и стабильность. Один из опасных сценариев начинается тогда, когда поверхность бляшки повреждается, разрывается или подвергается эрозии. До этого момента содержимое бляшки было отделено от крови. После повреждения ситуация меняется. Организм видит нарушение целостности сосудистой стенки и делает то, что должен делать при повреждении сосуда: включает систему свёртывания крови. Активируются тромбоциты. Они прикрепляются к месту повреждения и соединяются друг с другом, параллельно запускается каскад свёртывания. Начинает формироваться тромб. И вот здесь события уже могут развиваться быстро. Если тромб значительно или полностью перекрывает коронарную артерию, участок сердечной мышцы перестаёт получать достаточное количество крови и кислорода. Так может развиться инфаркт миокарда. Если нарушение кровотока происходит в сосуде, снабжающем головной мозг, одним из возможных последствий становится ишемический инсульт. И теперь становится понятнее, почему я столько внимания уделяю теме холестерина. Нас интересует не цифра ради цифры. Нас интересует процесс, который за этими показателями может стоять. И поэтому вопрос «Какой у меня общий холестерин?» и вопрос «Какой у меня сердечно-сосудистый риск?» не равнозначны. По моему опыту работы с клиентами, когда человек понимает, что именно происходит в организме, рекомендации по питанию и образу жизни перестают выглядеть как случайный набор запретов. Становится понятно, на какие процессы мы пытаемся повлиять и зачем вообще это делать. В следующем посте разберу, почему одного общего холестерина недостаточно и какую информацию нам дают ЛПНП, не-ЛПВП, ApoB и Lp(a).