Амиодарон-индуцированные тиреопатии
Амиодарон-индуцированные тиреопатии Амиодарон — антиаритмик II класса. Обладает антиангинальным, коронарорасширяющим, α- и β-адреноблокирующим эффектом; особенно эффективен в лечении наджелудочковых аритмий. 1 таблетка Амиодарона (в дозировке 200 мг) содержит 75 мг йода. В связи с этим и из‑за подавления периферического монодейодирования тироксина развивается нарушение функции щитовидной железы (ЩЖ) — в среднем у 15-20% пациентов диагностируется амиодарон‑индуцированный тиреотоксикоз (АИТ) или амиодарон‑индуцированный гипотиреоз (АИГ). Оба варианта могут возникнуть как в дебюте лечения, так и при длительном приеме. Отчасти тип нарушения зависит от уровня йододефицита в регионе пребывания — в йод‑дефицитных регионах чаще возникает АИТ, в регионах с нормальной обеспеченностью йодом — АИГ. Изменение функции ЩЖ может произойти как при исходной патологии, так и при интактной ЩЖ. Четких предикторов развития амиодарон‑индуцированных тиреопатий нет. У всех пациентов, принимающих амиодарон, наблюдается эффект Вольфа-Чайкова, проявляющийся в ранних (до 3 мес) изменениях функции ЩЖ. Прием амиодарона повышает уровень неорганического йода в плазме в 40 раз. За счет эффекта Вольфа-Чайкова снижается продукция тиреоидных гормонов, что приводит к транзиторному повышению ТТГ. В дальнейшем происходит ускользание от эффекта Вольфа-Чайкова и восстановление нормального уровня ТТГ и Т4. Клинически симптомы АИГ не отличаются от симптомов гипотиреоза другой этиологии, но тяжелый гипотиреоз может способствовать повышению чувствительности желудочков к жизнеугрожающим аритмиям. У пациентов с АИГ не следует прекращать терапию амиодароном. При субклиническом гипотиреозе необходима периодическая оценка функции ЩЖ — желательно 1 раз/3 месяца контроль ТТГ для выявления возможного прогрессирования гипотиреоза и назначения левотироксина натрия. Что касается АИТ, то различают следующие его типы: - АИТ 1‑го типа — форма йод‑индуцированного гипертиреоза, обусловленная повышенным синтезом гормонов ЩЖ, приводит к возникновению узлового/многоузлового токсического зоба или диффузного токсического зоба. - АИТ 2‑го типа — деструктивный тиреоидит, который развивается при отсутствии гиперфункции ЩЖ. Когда у пациента присутствуют черты обоих типов АИТ, диагностируется смешанная/неуточненная (недифференцированная) форма АИТ. Диагноз АИТ предусматривает повышение уровней одного или обеих свободных фракций тиреоидных гормонов (Т3, Т4) и снижение уровня ТТГ. Антитиреоидные антитела и антитела к антитиреоидной тиреопероксидазе обычно положительные при АИТ-1 и отрицательные при АИТ-2, хотя их наличие необязательно для установления диагноза АИТ 1‑го типа. АИТ может быть опасным состоянием и обуславливать повышенную заболеваемость и смертность, особенно у пожилых пациентов с нарушенной функцией левого желудочка. Консервативное лечение АИТ 1‑го типа в варианте многоузлового токсического зоба часто неэффективно — из‑за наличия необратимых структурных изменений ЩЖ. Тем не менее первая линия терапии АИТ 1‑го типа: – антитиреоидные препараты в высоких дозах (т.к. высокое содержание йода в ЩЖ снижает чувствительность к тиреостатическим препаратам); длительная терапия нежелательна ввиду побочных эффектов. - для повышения чувствительности к тионамидам — перхлорат натрия 21 кап/сут не более 4-6 недель (более продолжительный прием может вызвать повреждение почек). После восстановления эутиреоза принимается решение о дальнейшей терапии: 1) Если можно отменить амиодарон — через 6-12 месяцев после отмены по уровню йодурии оценка состояния пациента и принятие решения о необходимости радиотерапии. 2) Если отмена амиодарона нежелательна — тиреоидэктомия.