Сон, спорт и тайная жизнь клеток крови
Сон, спорт и тайная жизнь клеток крови Представьте себе обычный костный мозг. Каждый день он производит миллиарды новых клеток крови. Большинство из них ничем не примечательны. Они появляются, выполняют свою работу и исчезают. Но иногда одна из стволовых клеток приобретает мутацию. Обычно слово «мутация» заставляет думать о раке. На самом деле чаще всего ничего драматичного не происходит. Клетка просто получает небольшое преимущество перед соседями. Она начинает делиться чуть успешнее остальных. Ее потомков становится все больше. Через годы и десятилетия они могут занять заметную долю всей кроветворной системы. Это состояние называют клональным гемопоэзом. Интерес к нему возник сравнительно недавно. Оказалось, что некоторые такие клоны не просто существуют в крови пожилых людей. Они активно участвуют в воспалении и повышают риск сердечно сосудистых заболеваний. После этого возник очевидный вопрос. Если питание, сон и физическая активность влияют на воспаление, могут ли они влиять и на сами мутантные клоны? Ответ оказался намного интереснее, чем ожидали ученые. Исследователи проанализировали данные сотен тысяч человек, а затем воспроизвели эксперименты на мышах. Выяснилось, что физическая активность действительно связана с меньшей распространенностью некоторых вариантов клонального гемопоэза. Но дальше обнаружилась неожиданность. Мутантные клетки реагировали на образ жизни по разному. Для одних мутаций физические упражнения и полноценный сон заметно ограничивали рост клонов. Для других эффект был минимальным. Особенно любопытной оказалась одна из самых распространенных мутаций, DNMT3A. На нее здоровый образ жизни влиял гораздо слабее, чем на некоторые другие варианты. Это похоже на ситуацию, когда в саду растет несколько видов сорняков. Один исчезает после регулярного полива и ухода за почвой. Другой почти не замечает изменений. Нельзя говорить о сорняках вообще. Приходится разбираться с каждым видом отдельно. Но исследователи пошли еще дальше. Оказалось, что недосып не просто увеличивает воспаление. Он буквально меняет поведение мутантных клеток. В костном мозге активируются сигналы, которые подталкивают некоторые клоны к дальнейшему размножению. Физические упражнения действуют противоположным образом. Еще интереснее оказался эффект в сосудах. При определенной мутации, JAK2, нарушение сна усиливало воспалительные процессы внутри атеросклеротических бляшек. Физическая активность, наоборот, снижала их выраженность. Причем связь проходила через довольно неожиданный маршрут. От нейронов в глубине мозга через выброс норадреналина к иммунным клеткам внутри сосудистой стенки. Получается довольно необычная картина. Когда человек идет на прогулку, крутит педали велосипеда или занимается в спортзале, его мышцы работают не в одиночку. Меняется активность определенных участков мозга. Меняется работа иммунной системы. Меняется поведение некоторых мутантных клеток крови. И в конечном итоге меняется судьба атеросклеротической бляшки. Самое интересное здесь даже не польза сна и физических нагрузок. Про это мы слышим постоянно. Гораздо интереснее другое. Одна и та же привычка может по разному воздействовать на разные клеточные популяции внутри одного организма. Для одних клеток хороший сон становится серьезным препятствием. Для других почти ничего не меняется. Для одних мутаций упражнения создают неблагоприятные условия. Для других эффект оказывается слабым. Долгое время мы представляли старение как общий износ организма. Сегодня все больше данных говорит о другой картине. Наши ткани напоминают сложную экосистему, в которой множество клеточных клонов постоянно конкурируют друг с другом. И образ жизни становится одним из факторов этой конкуренции. Иногда дополнительный час сна оказывается не просто отдыхом. Возможно, это еще и способ напомнить некоторым мутантным клеткам, что захватывать территорию пока рановато.