Новое в патогенезе псориаза — 11 июня 2026 г. в 11:15:35.273
Новое в патогенезе псориаза В зарубежном исследовательском журнале д-р К.Квечень и соавторы опубликовали статью о роли фермента DGAT1 (ацетил-КоА:диацилглицерол-ацилтрансфераза 1) в поддержании целостности кожного барьера за счет управления пролиферацией кератиноцитов посредством модуляции гомеостаза ретиноидов и липидов. Результаты исследований показали, что при нормальных условиях (т.е. вне воспалительного процесса) дефицит DGAT1 приводил к выраженной гиперпролиферации кератиноцитов и нарушению барьерной функции кожи. Транскриптомный анализ выявил повышенную экспрессию генов, связанных с пролиферацией, воспалением и сигнальным путем ретиноевой кислоты (РК). Напротив, в условиях воспаления (псориаз у человека, мышиная модель псориаза) дефицит DGAT1 снижал пролиферацию кератиноцитов; при этом экспрессия генов, кодирующих DGAT1 в этих условиях была повышена. В основе этих эффектов лежит нарушение регуляции сигнального пути РК: в кератиноцитах с дефицитом DGAT1 повышена экспрессия генов-мишеней РК и белков, связывающих РК, что указывает на увеличение биодоступности РК. Таким образом, DGAT1 способствует пролиферации кератиноцитов здоровой кожи, но подавляет этот же процесс в очагах воспаления. По мнению авторов, новые данные о взаимосвязи DGAT1 с сигнальным путем ретиноевой кислоты вносят значимый вклад в понимание физиологии эпидермиса и патогенеза воспалительных заболеваний кожи.