Почему "хороший" холестерин (ЛПВП) не в норме и что с этим делать? — 13 июня 2026 г. в 08:06:01.852
Почему "хороший" холестерин (ЛПВП) не в норме и что с этим делать? Управление уровнем ЛПВП (липопротеинов высокой плотности) зависит от того, снижен он или повышен. Наиболее клинически значимой проблемой является низкий уровень ЛПВП (ЛПВП не является прямой терапевтической мишенью — основной акцент делается на снижении ЛПНП и не-ЛПВП-холестерина. Немедикаментозные меры (первая линия) Модификация образа жизни — основа коррекции низкого ЛПВП и рекомендуется всем пациентам: - Аэробные физические нагрузки — 5 сеансов по 30 минут в неделю (суммарно >120 мин/нед) повышают ЛПВП примерно на 5% уже через 2 месяца - Снижение массы тела — при достижении стабильного снижения веса ЛПВП повышается на ~0,009 ммоль/л на каждый потерянный килограмм - Отказ от курения — повышает ЛПВП примерно на 0.1 ммоль/л - Диетические изменения — замена насыщенных и транс-жиров на моно- и полиненасыщенные жирные кислоты (оливковое масло, орехи, жирная рыба) - Умеренное потребление алкоголя (1–3 порции в день) ассоциировано с повышением ЛПВП, однако рекомендовать начать употреблять алкоголь я не буду😁 Фармакотерапия Медикаментозное повышение ЛПВП рассматривается у пациентов высокого риска (установленный атеросклероз, сахарный диабет) при сохранении низкого ЛПВП после модификации образа жизни и достижения целевого ЛПНП: - Никотиновая кислота (ниацин) — наиболее эффективный препарат для повышения ЛПВП (на 20–35%), однако крупные исследования (AIM-HIGH, HPS2-THRIVE) не продемонстрировали дополнительного снижения сердечно-сосудистых событий при добавлении к статинам. Побочные эффекты включают приливы, гепатотоксичность и повышение сахара крови. - Фибраты — повышают ЛПВП на 10–25%, наиболее убедительные данные получены для гемфиброзила в исследовании VA-HIT (снижение коронарных событий на 22%). - Статины — оказывают лишь умеренное влияние на ЛПВП (5–15%), но остаются основой терапии дислипидемии за счёт снижения ЛПНП. - Ингибиторы CETP — наиболее мощные средства повышения ЛПВП в клинических исследованиях, но показали вариабельные результаты, включая токсичность (торцетрапиб), и лишь скромную пользу. Ключевой вывод Менделевские рандомизационные исследования не подтвердили причинной роли ЛПВП в развитии атеросклероза, что ставит под сомнение стратегию изолированного повышения ЛПВП. Современный подход заключается в том, что низкий ЛПВП следует рассматривать как маркер повышенного риска, требующий агрессивного контроля ЛПНП, модификации образа жизни и коррекции сопутствующих метаболических нарушений (ожирение, метаболический синдром, гипертриглицеридемия).