Билиарный сладж: почему формируется и что с ним делать?
Билиарный сладж: почему формируется и что с ним делать? Одна из частых находок при ультразвуковом исследовании - осадок в желчном пузыре. И здесь нередко возникают две крайности. Что представляет собой билиарный сладж? Это неоднородная взвесь, состоящая преимущественно из⤵️ • кристаллов моногидрата холестерина; • гранул билирубината кальция; • муцина и других компонентов желчи. В норме холестерин удерживается в растворённом состоянии благодаря желчным кислотам и фосфолипидам, формирующим смешанные мицеллы и везикулы. Когда концентрация холестерина становится избыточной относительно растворяющей способности желчи, создаются условия для его кристаллизации. Но одного перенасыщения желчи холестерином недостаточно для объяснения всего процесса. Значение имеют три взаимосвязанных механизма👇🏼 1. Изменение литогенности желчи. Повышается склонность желчи к образованию кристаллов холестерина. 2. Нарушение моторики желчного пузыря. Снижение сократительной активности увеличвает время пребывания желчи в его полости. 3. Нуклеация и агрегация кристаллов. Муциновый гель создаёт матрикс, в котором кристаллы удерживаются, объединяются и могут формировать более крупные структуры. Со временем это может приводить к образованию микролитов и конкрементов. При этом сладж не обязательно прогрессирует: возможно его исчезновение, повторное появление или длительное сохранение. Почему формируется сладж? 1️⃣ Беременность и послеродовой период. Во время беременности одновременно изменяются состав желчи и моторика желчного пузыря. Эстрогены усиливают секрецию холестерина в желчь. Прогестерон снижает сократительную активность гладкой мускулатуры желчного пузыря. В результате повышается литогенность желчи и увеличивается время её нахождения в пузыре. После родов гормональные изменения регрессируют, и у части пациенток сладж исчезает самостоятельно. 2️⃣ Инсулинорезистентность и метаболические нарушения. При ожирении, метаболическом синдроме и сахарном диабете 2-го типа может увеличиваться насыщение желчи холестерином. Дополнительно возможны нарушения моторики желчного пузыря. Поэтому коррекция метаболических нарушений важна не только для углеводного обмена, но и для профилактики холестеринового камнеобразования. 3️⃣ Быстрое снижение массы тела. При выраженном дефиците калорий усиливается мобилизация холестерина из жировой ткани. Одновременно ограничение пищевых жиров уменьшает стимуляцию холецистокинина и сокращений желчного пузыря. Особенно актуально это после бариатрических операций и при экстремально низкокалорийных диетах. 4️⃣ Длительные голодные промежутки. Желчный пузырь физиологически опорожняется в ответ на поступление пищи, особенно жиров и белков. При длительном голодании снижается частота его постпрандиальных сокращений. Это способствует увеличению времени пребывания желчи в пузыре. 5️⃣ Заболевания подвздошной кишки. Терминальный отдел подвздошной кишки обеспечивает активную реабсорбцию большей части желчных кислот. При болезни Крона с поражением этого отдела или после его резекции может нарушаться энтерогепатическая циркуляция. Уменьшение пула желчных кислот способно повышать литогенность желчи. 6️⃣ Лекарственные факторы. Цефтриаксон может формировать преципитаты кальциевой соли в желчи. Октреотид способен угнетать сократительную активность желчного пузыря. Самого заключения «эховзвесь в желчном пузыре» недостаточно для выбора терапии. В первую очередь оцениваем: • характер и продолжительность боли; • связь симптомов с приёмом пищи; • наличие конкрементов; • толщину стенки желчного пузыря; • состояние внутрипечёночных и внепечёночных желчных протоков; • наличие метаболических и лекарственных факторов риска. + Могут потребоваться: — АЛТ, АСТ; — билирубин с фракциями; — ЩФ, ГГТ; — липаза, амилаза; —СРБ; — дополнительные методы визуализации по показаниям.