Клинический случай амиодарон-индуцированного гипотиреоза (анамнестически "темный" случай). — 23 июля 2026 г. в 14:33:42.230
Клинический случай амиодарон-индуцированного гипотиреоза (анамнестически "темный" случай). Мужчина 41 года. Без вредных привычек. Наследственный анамнез по ССЗ не отягощен. ИМТ 26. Занимается регулярно спортом ( хоккей) с детства. С юношеских лет АД 140/80 мм рт ст, обследован, диагноз гипертоническая болезнь, регулярно гипотензивная терапия не назначалась. Максимальнй подъем АД до 180/100 мм рт ст. Адаптирован к АД 120-130 /80 мм рт ст. С 2021 года появились жалобы на спазм между лопаток при нагрузках, чувство давления за грудиной, перебои в работе сердца , проходят в покое в течение 1,5 минуты. Чаще данные жалобы появились после физических нагрузок нагрузок. Прошел обследование в 2021 г, по ХМЭКГ выявлен устойчивый пароксизм трепетания предсердий длительностью 22 минуты в период бодрствования. По ЭХО-КГ 2023 г - без патологии. КТ-ангиография коронарных артерий в 2024 г: - коронарное русло не изменено, индекс Агатстона 0 Ед. До 2025 года консультирован кардиологом в связи с наличием жалоб на аритмию, но факт трепетания предсердий не отражен ни в одном заключении кардилога (2 консультации точно было после проведенного обследования). ДЗ что-то типа ВСД. На протяжении 4 х лет вышеперечисленные жалобы сохраняются , возникают до нескольких раз в неделю, нарушения ритма копируются спонтанно. В июле 2025 года пациент в связи с сохраняющимися жалобами обратился к кардиологу в другую больницу, разъяснено о наличии пароксизмальной формы ТП, по ХМЭКГ также выявлены устойчивые пароксизмы ТП, По ЭХОКГ - без грубой патологии. ТТГ 5,51 - субклинический гипотиреоз. Консультирован эндокринологом, рекомендован контроль ТТГ, которого не было. Далее направлен в областную больницу, кардиологом назначен амиодарон 200 мг утром, рекомендовано направление/оформление квоты на РЧА. На фоне приема амиодрона состояние улучшилось, пароксизмы стали реже. Далее к врачу не обращался. Через 10 мес пациент обратился к кардиологу в связи с тем, что около 3х недель назад появилось сначала учащенное, а затем сохранялось неритмичное сердцебиение, слабость, утомляемость при нагрузках. По ЭКГ - трепетание предсердий с изменяющимся АВ-проведением ч ЧЖС 47-76 уд/мин. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса. И вот. ТТГ 26 (!). св Т4- 8,1 ( 6,43-18,03) пмоль/л свТ3 -3,8 (2,76 -6,45 ) пмоль/л. По УЗИ щитовидной железы - признаки тиреоидита, без узлообразования. Выставлен диагноз Субклинический амиодарон - индуцированный гипотиреоз. Амиодарон отменен. По ХМЭКГ на протяжении всего времени наблюдения регистрировалось трепетание предсердий с изменяющимся АВ-проведением. Максимальная ЧЖС 132 уд/мин (07:25 , запись в дневнике пациента - пробуждение). Минимальная ЧЖС 38 уд/мин (03:42 , запись в дневнике пациента - ночной сон). Средняя ЧЖС днем 76 уд/мин, ночью 55 уд/мин, за все время - 71 уд/мин. Пауз более 2 секунд - 4 эпизода (3 из них во время ночного сна). Макс. RR. 2412 мсек на фоне трепетания предсердий с АВ-проведением 10:1. Желудочковые экстрасистолы не зарегистрированы. Диагностически значимых смещений сегмента ST не зарегистрировано на фоне исходного трепетания предсердий. Назначен левотироксин натрия 25 мкг утром 2 недели, затем 50 мкг утром. Контроль ТТГ, свТ4 через 2 месяца. По пульсережающей терапии - ЧСС в покое около 70 уд/мин в покое, возможен прием бета-блокаторов в минимальных дозах (бисопролол 1,25 мг утром), контроль ЭКГ покоя, риски и симптомы брадисистолической формы ТП разъяснены. Назначены иАПФ (периндоприл 2,5 мг 1 раз в день, на терапии АД 120/85 мм рт ст), ПОАК в лечебных дозах (ривароксабан 20 мг). Так как персистрирующая форма трепетания предсердий. По CHA2DS2VASC 1 балл (гипертоническая болезнь). То если при пароксизмальной форме можно было и обойтись без ПОАК в данной ситуации, но ситуация изменилась. Направлен опять ФССЦ для наблюдения, определение сроков для восстановления синусового ритма и проведение РЧА. #тп #трепетание #амиодарон #гипотиреоз https://max.ru/channel_cardio_online